santé des voies urinaires

Régime riche en protéines et lésions rénales

Du Dr Francesco Casillo

C’est maintenant une notion "connue et établie" de la multitude (y compris de certains initiés) - et aussi infondée qu’elle soit, comme nous le verrons plus loin - que les apports en protéines dépassant la RDA sont d’abord et que le stimulus nutritionnel métabolique est ensuite la base de données importantes. stress sur le rein, causant ainsi un impact négatif sur lui, ce qui entraînerait des conséquences négatives inévitables pour sa santé.

Cette alerte a commencé à devenir prononcée, prononcée et à entrer dans le domaine public lorsque l'efficacité des approches nutritionnelles à haute teneur en protéines pour la perte de poids est apparue et leur adoption à cette fin (10, 11, 12). L'alarme commencerait par l'hyperfiltration et les valeurs de pression glomérulaire supplémentaires induites par le surplus de protéines (8, 9). L'impact d'un traitement par hyperprotéine dans les cas d'insuffisance rénale chronique, dans des conditions rénales normales et sur la formation de calculs rénaux sera examiné ci-dessous.

prémisse

On entend par "régime riche en protéines " un apport en protéines équivalent à 1, 5 g / kg de poids corporel (13). L'insuffisance rénale chronique se caractérise par des lésions rénales (documentées par des analyses de laboratoire, anatomo-pathologiques et instrumentales) ou par une détérioration de la fonction rénale résultant d'une diminution du débit de filtration glomérulaire pendant au moins 3 mois (14). Il s'ensuit une hyperfiltration et une augmentation de la pression glomérulaire en raison d'un apport excessif de protéines et de lésions rénales.

L'hypothèse de Brenner est la référence la plus citée et accréditée aux dommages possibles aux reins induits par les excès de protéines.

L' hypothèse de Brenner indique que des conditions associées à une filtration et à une pression accrues provoqueraient des lésions rénales compromettant sa fonction. Bien que les effets de l'hyperfiltration - induite par la structure nutritionnelle riche en protéines - sur la fonction rénale chez les patients atteints d'insuffisance rénale préexistante soient documentés (21), il est également vrai que les preuves scientifiques citées par les auteurs concernant les effets néfastes des approches de l'hyperprotéine la santé rénale, provient d’études sur des modèles animaux et de patients atteints de maladies rénales préexistantes.

Par conséquent, toute spéculation concernant l'extension et l'application de ces conditions détectées dans un contexte spécifique et précis, même envers des sujets en bonne santé et / ou avec des fonctions rénales normales, est quelque peu inappropriée et inappropriée . En fait, les modifications de la fonction rénale observées chez les sujets sains et chez les reins en bonne santé sont le reflet d'une adaptation physiologique naturelle à la charge en azote et au besoin supplémentaire de clairance rénale. Ceci est démontré par la survenue d'une insuffisance rénale - hyperfiltration et augmentation de la pression glomérulaire - chez des sujets présentant une fonction rénale normale et pour lesquels aucun signe d'augmentation du risque d'insuffisance rénale n'a été enregistré et constaté.

C'est ce qui arrive aux femmes enceintes (15). Chez les femmes enceintes en bonne santé, le taux de filtration glomérulaire augmente de 65% (16); Malgré cette modification de la fonction rénale, la grossesse n'est pas un facteur de risque d'insuffisance rénale chronique (17).

En outre, l'hypertrophie rénale et l'amélioration de la fonction rénale du rein controlatéral après une néphrectomie (rein rénal unilatéral - NdR) suggèrent que ces processus sont adaptatifs et éventuellement bénéfiques pour la santé rénale (18).

D'autres preuves dans la littérature scientifique révèlent que, malgré la présence de processus d'hyperfiltration prolongés, la fonctionnalité du rein résiduel chez les patients néphrectomisés est restée normale sans se détériorer à long terme - plus de vingt ans (19, 20). . Et pourtant, aucun effet indésirable sur la fonction rénale et / ou une insuffisance rénale n'est survenu en réponse à un traitement par hyperprotéine chez 1135 femmes présentant une normofonctionnalité rénale (22).

Protéines et stress rénal

La consommation de protéines est positivement liée à la production d'urée (23) et son excrétion est contrôlée par les reins. Ces processus physiologiques seraient considérés comme un stress rénal induit par la consommation de protéines (24).

Dans un communiqué de presse, il a été affirmé (comme suit: spéculé ) à quel point les contributions riches en protéines de la fonction rénale sont dangereuses, en particulier chez les athlètes et les culturistes ; plus précisément, l'apport protéique élevé entraîne une augmentation des niveaux d'azote dans le sang, l'azote atteignant les reins sous forme d' urée pour être éradiqué avec l'urine. Le processus de miction résultant et incrémental "pourrait" provoquer une déshydratation, augmentant ainsi le stress rénal. Et par conséquent, les bodybuilders peuvent présenter un risque d'insuffisance rénale chronique car l'hyperfiltration "pourrait" produire des lésions rénales, réduisant ainsi la fonction rénale elle-même (25).

La recherche scientifique, dans ce contexte, est souvent largement déformée. En effet, les recherches en laboratoire ne supportent pas de telles affirmations (26). Au contraire, il a été constaté que les régimes riches en protéines avaient une influence minimale sur l'état d'hydratation de l'individu (26).

Pourquoi, alors, parlons-nous de la déshydratation en tant que conséquence physiologique - un facteur de stress rénal à son tour - un apport protéinique / nutritionnel supplémentaire? Une telle spéculation pourrait découler de l'extrapolation d'une revue de 1954 de la littérature sur le bilan d'azote, qui a ensuite été étendue sans fondement aux domaines d'application du contexte autres que celui d'origine (27). Cet examen a pris en compte les rations de survie des soldats en mission dans le désert et concomitantes avec des réserves d’eau et d’énergie limitées!

Étant donné que l'excrétion d'un gramme d'azote uréique nécessite de 40 à 60 ml d'eau supplémentaire, les apports en protéines accrus inclus dans l'étude ont entraîné un besoin accru en eau pour l'excrétion d'azote uréique: par exemple, 250 ml d eau pour 6 grammes d'azote dans un régime de 500 kcal. Il est donc clair que l’augmentation des besoins en eau dépend du contexte et n’est pas nécessairement applicable aux contextes de consommation adéquate de calories et d’eau.

Malgré ce qui est dit dans la déclaration: "l'apport en protéines pourrait induire une déshydratation et stresser les reins ...", aucune étude n'a été menée sur des sujets sains présentant une fonction rénale normale et établissant objectivement la relation "apport en hyperprotéine et déshydratation = stress rénal ". Par conséquent, toute affirmation qui dénonce l'apport en protéines en tant que promoteur stimulant de la déshydratation et / ou du stress rénal reste à un niveau purement spéculatif. Les preuves qui ressortent des études dans la littérature sont exactement le contraire: il n’ya pas de cas de diminution de la fonction rénale en réponse à un apport protéique élevé, même chez les personnes (obèses, hypertendues, dyslipidémiques) qui courent un plus grand risque d’apparition de protéines. problèmes rénaux (28, 29, 30, 31, 32).

Dans une étude portant sur 65 sujets en bonne santé et en surpoids, les sujets ont été soumis à un régime hyper ou hypoprotéinique pendant 6 mois. Dans le groupe avec un apport élevé en protéines, une augmentation de la taille du rein et une augmentation du taux de filtration glomérulaire par rapport aux valeurs de base avant l'étude. Il n'y avait pas de variation de l'excrétion d'albumine dans les deux groupes; malgré les modifications aiguës de la fonction rénale et de la taille, l'absorption d'hyperprotéine n'a eu aucun effet sur la fonction rénale chez les sujets sains (33).

Enfin, dans une autre étude, 10 personnes ont respecté pendant 7 jours le régime auquel elles étaient habituées, puis ont suivi une hyperprotéine pendant 14 jours. Il n'y avait pas de changements significatifs dans les taux de créatinine sérique et urinaire, beaucoup moins en ce qui concerne l'excrétion d'albumine urinaire; tous les faits qui renforcent la conviction que la consommation d'hyperprotéine ne crée pas de lésions rénales chez les sujets en bonne santé (34).

Et nous venons aux athlètes! Il est bien connu que les sportifs de haut niveau consomment de grandes quantités de protéines alimentaires et introduisent des suppléments d'acides aminés et de protéines qui augmentent considérablement les niveaux d'azote. Malgré cela, rien n'indique que ces personnes courent un risque élevé de lésions rénales ou de perte de la fonction rénale (35).

De plus, il a été constaté qu’un apport en protéines oscillant entre 1, 4 et 1, 9 g par kg de poids corporel par jour ou son introduction en fonction de valeurs oscillantes entre 170 et 243% de la dose journalière recommandée n’a pas entraîné de modification de la fonction rénale chez les enfants. un groupe de 37 athlètes (36).

Calculs protéiniques et rénaux

Les revenus protéiques élevés augmentent l'excrétion de composés potentiellement lithogéniques (tendant à former des sédiments - NdR), parmi lesquels les acides calcique et urique (37, 38). Dans une étude accréditée, Reddy et al. ils ont montré comment une approche à l'hyperprotéine déterminait l'augmentation de l'acidurie et du calcium dans l'urine, en faisant valoir que ces facteurs représentaient un risque supplémentaire de formation de calculs rénaux chez les 10 personnes ayant participé à l'étude. Mais aucun des 10 sujets n'a signalé de calculs rénaux (39)!

La restriction glucidique drastique adoptée dans l’étude en question a peut-être favorisé une augmentation de la production de céto-acide, contribuant ainsi à la formation d’acide; Etant donné que les catégories d’aliments telles que les fruits et les légumes représentent une source importante et sensible de charge basique-alcaline, leur restriction - comme prévu par le protocole adopté dans l’étude - aurait certainement influencé la charge nette finale d’acide résultante.

Le régime alimentaire seul n'est pas dû à la formation de calculs rénaux. Ceci est attesté par une étude dans laquelle, dans les mêmes conditions nutritionnelles et d'hydratation, des sujets sains ont éliminé des cristaux simples d'oxalate de calcium d'un diamètre de 3-4 microns, où les sujets prédisposés à la formation de calculs rénaux ont produit des cristaux de 10-12 microns de diamètre, la plupart du temps, ils ont assemblé des agrégats polycristallins d'un diamètre de 20 à 300 microns (40).

Au lieu de cela, les causes réelles des calculs rénaux sont à l'origine d'importantes altérations métaboliques (41). En fait, ceci est également mis en évidence dans une autre étude, avec laquelle Nguyen et al. ils ont découvert qu'un apport élevé en protéines influençait négativement les marqueurs de la formation de calculs rénaux (tels que, par exemple, l'augmentation de l'excrétion d'oxalate) chez des sujets présentant des problèmes métaboliques à la base de la formation de calculs rénaux (ICSF, ou "Idiophatic Calcium Stone Formers" ) mais pas sur des sujets sains (42).

Causes de la pathologie rénale chronique

Les facteurs qui, en revanche, affectent le risque de contracter une maladie rénale chronique sont les suivants: obésité, hypercholestérolémie, résistance à l'insuline, hyperuricémie, hypertension (43). Comme on peut le lire plus en détail dans la note bibliographique correspondante (44) à l'étude de référence, les sujets dont la pression artérielle est supérieure ou égale à 160/96 mmHg présentent une diminution plus marquée du débit annuel de filtration glomérulaire et un risque de diminution précoce de la fonction rénale. 5, 21 fois plus élevé que ceux qui enregistrent des pressions inférieures à 140/90 mmHg.

La preuve de l'importance de la pression artérielle sur la fonction rénale est retrouvée dans plusieurs ouvrages, car le traitement antihypertenseur diminue la progression de l'insuffisance rénale chronique chez les patients atteints (45, 46).

Ce qui au contraire surprend et va à l’encontre de la "pseudo-connaissance" commune et du mythe de la dangerosité de la structure hyperprotéique, c’est la littérature qui souligne la relation inverse entre l’apport en protéines et la pression sanguine systémique (47, 48). Les preuves prouvent la confirmation de la mesure dans laquelle l'apport en protéines, associé à celui des fibres, présente des avantages supplémentaires en induisant l'abaissement de la pression systolique sur 24 heures dans un groupe de 36 hypertendus (49).