prémisse
Jusqu'ici, nous avons donné la définition générale de la thrombocytopénie, en mettant l'accent sur les conséquences pathologiques associées et les causes principales: dans cet article, nous allons décrire en détail la thrombocytopénie gravidique et induite par le médicament. Enfin, nous analyserons brièvement des thérapies efficaces pour combattre définitivement ce problème, si possible.
La plaie médicamenteuse
Lors de la précédente disquisition, nous avons vu comment l’ingestion excessive de certains médicaments pouvait être responsable de la thrombocytopénie.
Il n'est pas rare qu'une thrombocytopénie d'origine médicamenteuse échappe au diagnostic, pour au moins deux raisons:
- les causes de déclenchement impliquées dans la réduction des plaquettes sanguines sont très nombreuses et variées
- les médicaments responsables de la thrombocytopénie sont très nombreux, probablement des centaines
À la lumière de ces considérations, il est clair que la thérapie de choix pour traiter la maladie n’est pas correctement la bonne; souvent, la thrombocytopénie induite par un médicament est confondue avec la forme auto-immune. De même, en particulier chez les patients hospitalisés, les symptômes résultant d'une thrombocytopénie iatrogène sont interprétés comme une conséquence de la septicémie ou du pontage aortique / coronaire.
Parmi les médicaments les plus impliqués dans la thrombocytopénie, on citera: les héparines (en particulier), la quinine, les inhibiteurs plaquettaires en général (par exemple, l’Eptifibatide), la vancomycine, les antimicrobiens en général, les antirhumatismaux, les diurétiques (par exemple, le chlorothiazide), les analgésiques (paracétamol, le naproxen, le diclofénac), les agents de chimiothérapie et, plus généralement, toutes les substances synthétiques capables de favoriser la formation d’anticorps anti-plaquettaires.
On estime que chaque année, ils souffrent de thrombocytopénie induite par le médicament environ 10 personnes par million de sujets.
Les symptômes
La plupart des patients diagnostiqués comme souffrant de plaquettes ne se plaignent généralement pas de symptômes graves: ils présentent la plupart du temps des hémorragies pétéchiales et des contusions légères. Rares, bien que possibles, de pourpre humide nécessitant des transfusions de plaquettes et / ou des corticostéroïdes.
Toutefois, à l'exception des cas extrêmes, la thrombocytopénie d'origine médicamenteuse peut être combattue simplement en suspendant la prise de ce médicament: cela n'est possible, bien sûr, que lorsque le médicament responsable est identifié avec une certitude absolue.
La plaie gravidique
Même chez les femmes enceintes, il y a eu des cas de thrombocytopénie légère: on estime que chez 10% des futures mères, il existe une réduction physiologique des plaquettes pendant la grossesse. Cependant, il convient de souligner que, dans des conditions normales, la numération plaquettaire reste presque toujours dans la plage physiologique.
La réduction du taux sanguin de thrombocytes peut être déclenchée par plusieurs facteurs, dont la thrombocytopénie gestationnelle: d’un point de vue clinique, il s’agit d’une forme bénigne, qui ne concerne ni le fœtus ni la mère.
Parfois, la femme souffre de thrombocytopénie même avant la grossesse; d'autres fois, le manque de plaquettes dans le sang n'est diagnostiqué que pendant la gestation, bien qu'il soit déjà présent avant la grossesse. Comme toute pathologie, il existe aussi d'autres causes beaucoup plus graves, responsables de thrombocytopénie gestationnelle: microangiopathies thrombotiques et syndrome de HELLP, maladies parfois si graves qu'elles peuvent être mortelles; ceux décrits ci-dessus restent clairement des cas extrêmes, la probabilité que la thrombose plaquettaire donne un résultat défavorable reste donc faible.
En cas de thrombocytopénie gravidique grave, les mesures thérapeutiques doivent être à la fois immédiates et agressives, afin de causer des dommages mineurs à la mère et au fœtus.
Les femmes enceintes sont soumises à la cortisone pendant la gestation et aux immunoglobulines juste avant l'accouchement uniquement en cas de thrombocytopénie grave (plaquettes <30 000 par mm3).
Diagnostic et thérapies
En général, lorsqu'un patient est diagnostiqué avec une forme de thrombocytopénie en l'absence de maladie, il est bon de distinguer la maladie réelle d'une possible "fausse alerte": dans ce cas, on parle de pseudopiastrinopénie, événement possible dérivé d'une erreur de laboratoire. liée à l’utilisation de l’EDTA en tant que substance anticoagulante. Afin d'éviter ce problème, il est bon de répéter le test en utilisant différentes techniques de diagnostic.
Un patient hypothétiquement atteint de thrombocytopénie est généralement soumis à une palpation de la rate; Là encore, une échographie ou une tomodensitométrie peuvent être réalisées pour assurer le diagnostic.
Les tests de laboratoire, tels que la fonction thyroïdienne, les anticorps anti-plaquettes, les anti-phospholipides, etc. sont indispensables.
Le lieu d'élimination / diminution des plaquettes peut également être identifié avec précision par des méthodes radio-isotopiques. En outre, en cas de thrombocytopénie présumée, une numération sanguine complète peut être effectuée, ce qui est utile pour mettre en évidence les éventuels défauts de la moelle osseuse.
Dans certains cas, la biopsie de la moelle osseuse est recommandée, ce qui est utile pour vérifier toute augmentation ou diminution du nombre de mégacaryocytes.
En ce qui concerne les thérapies, nous avons vu que dans le cas d’une thrombocytopénie induite par un médicament, la suspension du médicament responsable est indispensable; La transfusion de plaquettes est réservée aux cas graves (<10 000 plaquettes / mm3). L'administration de cortisones, d'immunoglobulines et d'immunosuppresseurs est utile dans les formes chroniques de thrombocytopénie.
