Régulation des résistances artérielles glomérulaires

Qu'est-ce qui influence les résistances artériolaires et le débit de filtration glomérulaire?

Le contrôle de la résistance opposée des artérioles afférentes et efférentes au glomérule rénal dépend de nombreux facteurs, à la fois systémiques et locaux.

L'autorégulation du débit de filtration glomérulaire implique plusieurs mécanismes intrinsèques du néphron, parmi lesquels on se souvient:

la réponse myogénique: capacité intrinsèque du muscle lisse vasculaire à réagir aux changements de pression.
Si elle est étirée par une augmentation de la pression systémique, le muscle lisse des artérioles afférentes répond en se contractant; de cette manière, il augmente la résistance au débit en réduisant la quantité de sang qui traverse l'artériole et, avec lui, la pression hydrostatique exercée sur les parois des capillaires glomérulaires → la vitesse de filtration est réduite.
Par contre, si la pression artérielle systémique diminue, le muscle artériolaire se détend et le vaisseau se dilate au maximum. augmente ainsi la circulation du sang dans le glomérule et augmente également la pression hydrostatique glomérulaire et le débit de filtration. Il convient toutefois de noter que la vasodilatation n’est pas aussi efficace que la vasoconstriction, car dans des conditions normales, l’artériole afférente est déjà assez dilatée. Cela permet à la réponse myogénique de bien compenser l'augmentation de la pression artérielle systémique et un peu moins bien de son déclin éventuel.
Si la pression artérielle moyenne tombe en dessous de 80 mmHg, le taux de filtration glomérulaire diminue; si nous pensons que la pression artérielle peut chuter massivement à la suite d'une forte déshydratation ou d'un saignement, ce mécanisme de réduction du VFG permet de réduire au maximum la quantité de liquide perdue dans l'urine, aidant ainsi à la préservation du volume sanguin
rétroaction tubulo-glomérulaire: les modifications de l'écoulement du fluide dans l'étirement final de la boucle de Henle et le segment initial du tubule distal ont une incidence sur la vitesse glomérulaire. Dans la boucle de Henle, il y a des processus de réabsorption de l'eau et des ions sodium et chlorure. La structure particulière pliée du néphron provoque le passage de la partie finale de la boucle de Henle entre les artérioles afférentes et efférentes au niveau du glomérule rénal. Dans cette région située entre les deux structures, une relation structurelle et fonctionnelle est établie afin de constituer un véritable "appareil" défini comme "un appareil juxtaglomérulaire". Aux points où ils entrent en contact, les parois artériolaire et tubulaire ont une structure modifiée qui En particulier, la structure tubulaire modifiée consiste en une plaque cellulaire appelée macula densa, tandis que la paroi adjacente de l'artère afférente contient des cellules spécialisées du muscle lisse, appelées cellules granulaires (ou juxtaglomérulaires ou JG). sécrètent la rénine, une hormone protéolytique impliquée dans l’équilibre hydrosaline, avec des effets hypertensifs.
Lorsque les cellules de la macula dense capturent une augmentation de la quantité de chlorure de sodium (expression d'une augmentation de VFG), elles signalent aux cellules granulaires de réduire la sécrétion de rénine et de contracter l'artériole afférente. De cette manière, il augmente la résistance à l'écoulement offerte par l'artériole afférente et la pression hydrostatique du sang en aval, c'est-à-dire dans le glomérule, diminue en même temps que le VFG. A l’inverse, c’est-à-dire en cas de réduction de la concentration de NaCl à la fin de la boucle de Henle, les cellules de la macula densa signalent aux cellules granulaires d’augmenter la quantité de rénine et à l’artériole afférent de se dilater en réduisant leur des résistances; il en résulte une augmentation du débit de filtration glomérulaire.

Le contrôle de la résistance des artérioles afférentes et efférentes est également régulé par des facteurs systémiques. D'autre part, l'une des fonctions principales du rein est de réguler la pression artérielle systémique. Il est donc important que les glomérules reconnaissent les modifications possibles de la pression artérielle systémique et ajustent le facteur de perfusion en conséquence. Ces modifications sont transmises aux reins par le système endocrinien et nerveux.

Le contrôle nerveux du VFG est confié à des neurones sympathiques innervant à la fois les artérioles afférentes et efférentes. La stimulation sympathique, médiée par la libération d'adrénaline, provoque une vasoconstriction, en particulier de l'artériole afférente. En conséquence, une forte activation du sympathique, entraînant par exemple une forte hémorragie ou une déshydratation sévère, provoque une contraction des artérioles afférentes et efférentes des glomérules, réduisant à la fois le débit de filtration glomérulaire et le flux sanguin vers les reins. De cette façon, nous essayons de conserver le plus possible le volume d'eau.

Le contrôle endocrinien du VFG est confié à diverses hormones. En plus de la circulation d'adrénaline, dont les effets vasoconstricteurs viennent d'être décrits, la résistance artériolaire est également augmentée par l'angiotensine II. Cependant, dans ce dernier cas, la vasoconstriction affecte principalement les artérioles efférentes, l'augmentation de la pression dans les capillaires glomérulaires augmentant le débit de filtration glomérulaire. Parmi les substances vasodilatatrices qui s'opposent à l'effet vasoconstricteur du système nerveux sympathique et de l'angiotensine II, nous rappelons certaines prostaglandines (PGE2, PGI2, Bradichinina), qui réduisent la résistance au flux offerte par rapport aux artérioles afférentes. Le résultat est une augmentation du taux de filtration glomérulaire. L'oxyde nitrique a également une action vasodilatatrice au niveau artériolaire.

L'action endocrinienne est réalisée au niveau des podocytes ou des cellules mésangiales. La contraction ou la relaxation de ces derniers, dont on se souvient avoir été placés dans les espaces entourant les capillaires des glomérules rénaux, modifie la surface de la surface capillaire disponible pour la filtration. Les podocytes, en revanche, modifient la taille des fentes de filtration glomérulaire; si ceux-ci s'élargissent, la surface de filtration augmente, de sorte que le débit de filtration glomérulaire est également augmenté.