Une caractéristique de la maladie de Parkinson est le nombre élevé de symptômes, moteurs et non moteurs, responsables d'une invalidité importante et ayant un impact grave sur la qualité de vie des personnes touchées par la maladie.
Les symptômes moteurs typiques de la maladie de Parkinson seront décrits d'une manière légèrement plus large.
- Akinésie : il est courant de décrire l'un des principaux symptômes de la maladie de Parkinson avec la difficulté d'effectuer automatiquement des mouvements élémentaires et complexes. Il a également été démontré que l’exécution de mouvements répétitifs est modifiée en amplitude, en rythme et en vitesse. L'akinésie se caractérise donc par une grande difficulté de mouvement, de sorte que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont capables d'effectuer des mouvements automatiques avec une extrême difficulté, comme se toucher le visage, se croiser les bras ou les jambes. De plus, les mouvements normaux des bras pendulaires, qui suivent généralement le pas, sont réduits pendant la marche, l'expressivité du visage est manquante, la gesticulation associée à la conversation est réduite et l'action de déglutition automatique diminue également. entraînant par conséquent des accumulations de salive dans la bouche, un phénomène couramment appelé sialorrhée.
- Bradykinésie : représente le symptôme le plus caractéristique de la maladie de Parkinson et consiste en une longue période de latence entre la commande et le début du mouvement. Il en résulte une réduction de la vitesse d'exécution des gestes moteurs par rapport aux conditions normales. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson peuvent activer correctement le muscle agoniste et peuvent également commander à l'antagoniste de leur permettre de se déplacer dans la bonne direction. ils parviennent à contrôler les muscles correctement, même de manière beaucoup plus lente que les individus en bonne santé. Pour cela, un programme moteur correct est exécuté de manière incorrecte.
Approfondissement: la région prémotrice du cortex est responsable de l'entrée du complexe striatum-pallid. Il est important de souligner que la zone prémotrice du cortex doit pouvoir garantir l'exécution du mouvement lorsque le comportement moteur n'est pas encore bien établi. Après l’apprentissage, les ganglions de la base permettent l’exécution automatique du programme moteur, mais de manière scrupuleuse. Au cas où des dommages surviendraient au niveau des ganglions de la base, les mécanismes corticaux entreraient en action. Cependant, ces derniers sont moins flexibles et moins précis pour l'exécution des programmes moteurs. Le résultat est une perte d'automatisme dans le mouvement.
- Rigidité : les muscles sont continuellement tendus, même lorsque la personne atteinte de la maladie de Parkinson semble relâchée. Cette forme d'hypertonie n'est pas sélective pour certains groupes musculaires, mais se manifeste par une certaine prévalence dans les muscles fléchisseurs du tronc et des membres. En outre, il affecte également les petits muscles faciaux, la langue et le larynx. Il n'est pas rare que les patients atteints de la maladie de Parkinson éprouvent des douleurs la nuit en raison de la dureté et de la plus grande constance des muscles. Après un mouvement, la partie du corps qui s'est déplacée est capable de conserver sa nouvelle position et d'adopter des postures inconfortables. En 1901, on découvrit une forme de raideur typique de la maladie de Parkinson, appelée phénomène de la roue dentée et caractérisée par la mobilisation passive d'une extrémité (par exemple la flexion de la main sur l'avant-bras) suivie d'une résistance interrompue rythmiquement.
Étude approfondie: la pathophysiologie responsable du symptôme de rigidité n'a pas encore été comprise. Une hypothèse suggère que, parmi les causes principales, il existe une activité supraspinale excessive et incontrôlable vis-à-vis des motoneurones, ce qui a pour conséquence une incapacité des individus atteints de la maladie de Parkinson à relâcher les masses musculaires. Il est important de souligner que la rigidité doit être considérée comme un symptôme positif découlant de l'activité d'autres structures du système nerveux central qui seraient normalement inhibées par les noyaux gris centraux.
- Tremblement : ce symptôme est également assez représentatif de la maladie de Parkinson. C'est une oscillation rythmique involontaire, assez régulière, d'une partie du corps autour d'un point fixe, sur un seul plan. Ce tremblement peut être de type physiologique, toujours présent et peut se manifester imperceptiblement même pendant certaines phases du sommeil. De plus, il peut aussi être pathologique, présent uniquement au réveil et dans certains groupes musculaires, tels que le membre distal, la tête, la langue, la mâchoire et parfois le tronc. Au cours du mouvement, chez la personne atteinte de la maladie de Parkinson, le tremblement disparaît ou diminue nettement, mais réapparaît dès que le membre va prendre la position dite de repos. Dans ce cas, le tremblement n'interfère pas de manière significative avec les activités normales de l'individu. Il a été observé que le tremblement apparaît généralement de manière homogène, touchant davantage une main et des doigts avec un phénomène appelé " tremblement de pilule ", un mouvement qui ressemble à celui du comptage de pièces. En pratique, il s'agit d'une flexion-extension des doigts associée à l'abdo-abduction du pouce. Après plusieurs mois, voire des années, ce symptôme se manifeste également de l'autre côté. Cependant, généralement, chez la moitié des patients, le tremblement se manifeste comme le symptôme initial de la maladie d'Alzheimer, bien qu'en raison de l'anxiété et du stress, la fréquence à laquelle elle se manifeste tend à augmenter.
Étude approfondie: deux théories ont été développées, qui sembleraient être opposées, pour tenter d’expliquer l’origine des tremblements au repos dans la maladie de Parkinson. Dans la première hypothèse, nous nous basons sur le fait que, si certaines cellules sont activées par contraction musculaire ou grâce à des signaux afférents provenant de cette activité musculaire, certaines cellules sont rythmiquement actives avant le tremblement. Ils représentent le stimulateur cardiaque du tremblement lui-même et, d’après les études menées par Ohye, il serait situé dans le noyau ventral intermédiaire, qui reçoit les projections cérébelleuses et spino-thalamiques. Par la suite, les faisceaux pyramidaux transmettent les activités rythmiques thalamiques aux motoneurones rachidiens. La destruction sélective de cette structure inhibe les tremblements au repos sans affecter la rigidité.
Dans la seconde théorie, en revanche, il a été montré que les tremblements au repos, qui se manifestent par une réponse réflexe à l'activation des récepteurs périphériques, peuvent être générés par des mouvements volontaires. Dans ce cas, un circuit neuronal qui comprend les fuseaux neuromusculaires, le thalamus, le cortex moteur et qui se termine dans les faisceaux pyramidaux des motoneurones pourrait inclure le stimulateur de tremblement. Enfin, il est typique chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson de ressentir un tremblement "interne", invisible à l’extérieur, mais ressenti par le patient lui-même.
