Qu'est-ce que l'alcalose métabolique?
L'alcalose métabolique est une augmentation anormale du pH des tissus dans le corps. Parmi ceux-ci le sang et - par conséquent - l'urine sont particulièrement impliqués.
L'alcalose métabolique est un trouble acido-basique fréquemment rencontré chez les patients hospitalisés, en particulier dans des conditions critiques, et est souvent compliquée par des troubles mixtes acido-basiques (nous comprendrons mieux ce que c'est).
Ce trouble peut avoir des conséquences cliniques graves, en particulier sur le système cardiovasculaire et le système nerveux central. Le niveau de gravité est en partie déterminé par l'efficacité / l'efficience du système de compensation du corps.
À la base de l’alcalose métabolique, il existe un trouble hydro-salin complexe, dont dépend l’apparition du trouble acide-base.
L'alcalose métabolique peut avoir différentes causes étiologiques qui se nourrissent et aggravent la maladie. Puisque la résolution du trouble acido-basique dépend de la correction de ces facteurs, il est essentiel de connaître les mécanismes spécifiques permettant d’entreprendre l’action thérapeutique la plus appropriée.
Les symptômes
Symptômes de alcalose métabolique
Les principaux symptômes de l’alcalose métabolique, principalement liée à l’alcalmie, sont les suivants:
- Vomissements imbattables
- déshydration
- confusion
- Asthénie.
Causes
Causes primaires
Le mécanisme direct de l’alcalose métabolique consiste en une modification du pH sanguin; cela arrive surtout pour:
- Perte d'ions hydrogène (H +) exerçant une fonction acide et augmentation conséquente des ions bicarbonates [hydrogénocarbonate (HCO 3 -) exerçant une fonction basique
- Augmentation indépendante du bicarbonate.
Les causes de ces déséquilibres peuvent être divisées en deux catégories, en fonction du niveau de chlorure mesurable dans l'urine.
Sensible au chlore (chlorure dans l'urine <10 mEq / L)
- Perte d'ions hydrogène: se produit principalement par deux mécanismes, le vomissement et la filtration rénale.
- Les vomissements entraînent une perte d'acide chlorhydrique (ions hydrogène et chlorure) dans l'estomac.
- Les vomissements sévères entraînent également une perte de potassium (hypokaliémie) et de sodium (hyponatrémie). Les reins compensent ces pertes en maintenant le sodium dans les canaux collecteurs au détriment des ions hydrogène (économiser les pompes à sodium / potassium pour éviter de nouvelles pertes en potassium), entraînant toutefois une alcalose métabolique.
- Diarrhée innée au chlorate: une cause très rare, car la diarrhée provoque plus facilement une acidose que l’alcalose.
- Alcalose de contraction: provoquée par la perte d'eau dans les espaces extracellulaires, par exemple en raison d'une déshydratation systémique. La réduction des volumes extracellulaires déclenche le système rénine-angiotensine-aldostérone et l'aldostérone stimule ensuite la réabsorption du sodium (c'est-à-dire de l'eau) à l'intérieur du néphron du rein. Cependant, l'aldostérone est également responsable de la stimulation de l'excrétion rénale d'ions hydrogène (en considérant le bicarbonate), et c'est cette perte qui augmente le pH du sang.
- Traitement diurétique: les diurétiques de l'anse et les diurétiques thiazidiques peuvent initialement entraîner une augmentation du chlorure, mais une fois épuisés, l'excrétion de l'urine sera inférieure à <25 mEq / L. La perte de liquide due à l’excrétion de sodium provoque une alcalose de contraction.
- Post-hypercapnie: l'hypoventilation (diminution du rythme respiratoire) provoque une hypercapnie (augmentation de CO2), qui entraîne par conséquent une acidose respiratoire. La clairance rénale, qui implique la libération de grandes quantités de bicarbonate, est nécessaire pour réduire les effets de l’acidose. Une fois que les niveaux de dioxyde de carbone sont revenus à la normale, l'excès de bicarbonate persiste, induisant l'alcalose métabolique.
- Fibrose kystique: la perte excessive de chlorure de sodium lors de la transpiration conduit à la contraction des volumes extracellulaires (de manière analogue à ce qui se passe dans l'alcalose par contraction) et à l'épuisement du chlorure.
Résistant au chlorure (chlorure dans l'urine> 20 mEq / L)
- Rétention de bicarbonate: la rétention de bicarbonate peut entraîner une alcalose.
- Déplacement des ions hydrogène dans l'espace intracellulaire: c'est le même processus que celui décrit dans l'hypokaliémie. En raison de la faible concentration dans l'espace extracellulaire, le potassium se déplace à l'intérieur des cellules. Pour maintenir la neutralité électrique, l'hydrogène suit également le même chemin, augmentant ainsi le pH du sang.
- Agents alcalinisants: les agents alcalinisants, tels que le bicarbonate (administré en cas d’ulcère peptique ou d’hyperacidité) et les antiacides, à des doses excessives, peuvent entraîner une alcalose.
- Hyperaldostéronisme: un excès d'aldostérone (typique du syndrome de Conn - adénome surrénalien) provoque une perte d'ions hydrogène dans l'urine en augmentant l'activité de la protéine d'échange sodium-hydrogène dans les reins. Cela augmente la rétention des ions sodium, tandis que les ions hydrogène sont pompés dans le tubule rénal. L'excès de sodium augmente le volume extracellulaire et la perte d'ions hydrogène crée une alcalose métabolique. Ensuite, le rein réagit par l'excrétion d'aldostérone afin d'expulser le sodium et le chlorure dans l'urine.
- Consommation excessive de glycyrrhizine (principe actif de l'extrait de réglisse)
- Le syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman, deux maladies avec des traitements similaires constituées par le couplage de diurétiques également chez les patients normotendus.
- Syndrome de Liddle: une mutation de fonctions de gènes codant pour le canal sodique épithélial (ENaC) caractérisée par l'hypertension et l'hypohaldostéronisme.
- Déficit en 11β-hydroxylase et en 17α-hydroxylase: tous deux caractérisés par une hypertension.
- La toxicité du glycoside d'aminé peut induire une alcalose métabolique hypocalémique par l'activation du récepteur du calcium dans le tractus ascendant du néphron, inactivant le cotransporteur NKCC2, de la même manière que celle de Bartter.
| Facteurs étiologiques d'alcalose métabolique | |
| CAUSE | EXEMPLES CLINIQUES |
| Perte d'acides du compartiment extracellulaire | |
| Perte de liquide gastrique | vomissement |
| Perte de H + dans l'urine: augmentation de l'influx distal de Na + en présence d'hyperaldostéronisme | Hyperaldostéronisme primaire, diurétiques |
| Déplacement de H + de l'ECF vers l'ICF | Carence en potassium |
| Perte de H + dans les fèces | Diarrhée dispersante au chlore |
| Excès de HCO3 - | |
| absolu | |
| HCO3 - oral ou parentéral | Syndrome de lait alcalin |
| Conversion métabolique de sels d'acides organiques en HCO3 - | Administration de lactate, acétate, citrate |
| son | Dialyse avec HCO3 |
| Conditions post-hypercapniques | Correction de l'hypercapnie chronique en présence d'un régime pauvre en sel ou insuffisant. coeur congestif |
Causes cliniques
Sensible au NaCl (avec contraction du volume)
- vomissement
- Bassin nasogastrique
- Traitement diurétiques
- Post-hypercapnie
- Entéropathies à dispersion de chlore
Résistant au NaCl (avec expansion de volume)
- Hyperaldostéronisme primaire
- Syndrome de Cushing
- Stéroïdes exogènes ou médicaments à activité minéralocorticoïde
- Hyperaldostéronisme secondaire (sténose de l'artère rénale, hypertension accélérée, tumeurs sécrétant de la rénine)
- Déficit d'hydroxylase surrénalienne 11 ou 12
- Syndrome de Liddle
Administration ou ingestion d'alcalis
- Syndrome de lait alcalin
- HCO 3 - oral ou parenteral dans l'insuffisance rénale
- Conversion des précurseurs de HCO 3 - après acidose organique
plusieurs
- Expédition après le jeûne
- Hypercalcémie avec hyperparathyroïdie secondaire
- Pénicillines à haute dose
- Déficit sévère de K + ou de Mg ++
- S. de Bartter
compensation
Compensation physiologique de l'alcalose métabolique
Dans sa forme pure, l'alcalose métabolique se manifeste par une alcalose et une hypoventilation alvéolaire (réduction de la fréquence respiratoire). L'objectif est d'augmenter la pression de dioxyde de carbone (PaCO2) dans les artères, ce qui est nécessaire pour la formation d'acide carbonique, essentiel pour contrôler la variation de pH. Normalement, la PaCO2 artérielle augmente de 0, 5 à 0, 7 mmHg pour 1 mEq / L de bicarbonate de plasma et est très rapide.
La compensation respiratoire est cependant une réaction incomplète. La réduction de l’hydrogène supprime les chimiorécepteurs périphériques sensibles aux variations de pH. L'augmentation de pCO2 (causée par l'hypoventilation) peut stimuler l'intervention de compensation des chimiorécepteurs centraux, très sensibles à la variation de la pression partielle du dioxyde de carbone du liquide céphalo-rachidien. Précisément à cause de cette réaction, la fréquence respiratoire peut augmenter à nouveau.
La compensation rénale de l'alcalose métabolique est moins efficace que la compensation respiratoire et consiste en une plus grande excrétion de bicarbonate, surmontant la capacité du tubule rénal à le réabsorber.
diagnostic
Diagnostic de l'alcalose métabolique
Prise de sang: mesure des électrolytes et des gaz
Reconnaissant les symptômes typiques de l’alcalose métabolique, le diagnostic effectif est posé en mesurant la concentration d’électrolytes et de gaz dissous dans le sang artériel. Parmi ceux-ci, le niveau de HCO 3 est particulièrement important, ce qui tend généralement à augmenter de manière significative. Il est toutefois nécessaire de rappeler que l’augmentation du taux de bicarbonate de sang n’est pas une prérogative de l’alcalose métabolique; au contraire, il se manifeste également dans la réponse compensatoire à l'acidose respiratoire primaire.
Nous pourrions définir que, si la concentration en HCO 3 - atteint ou dépasse 35 mEq / L, la probabilité qu'il s'agisse d'une alcalose métabolique est très élevée.
Diagnostic différentiel: analyse d'urine
Lorsque l'étiologie de l'alcalose métabolique est incertaine et que l'utilisation de médicaments ou l'hypertension artérielle est suspectée, d'autres analyses peuvent être nécessaires. Tout d’abord, les ions ions chlorures (Cl-) dans l’urine et le calcul de l’écart en fonction de la concentration en anions sériques. Ce dernier paramètre est fondamental pour différencier l’alcalose métabolique primaire de la compensation de l’acidose respiratoire.
conséquences
Conséquences cliniques
Les conséquences cliniques de l’alcalose métabolique sont les suivantes:
- cardiovasculaire
- Constriction antérieure
- Diminution du débit coronaire
- Abaissement du seuil anginal
- Arythmies supraventriculaires et ventriculaires
- respiratoire
- Hypoventilation, hypercapnie, hypoxémie
- métabolique
- Stimulation de la glycolyse anaérobie
- hypokaliémie
- Diminution de la fraction ionisée de calcium
- Hypomagnésémie et hypophosphatémie
- Système nerveux central
- Diminution du flux cérébral
- Tétanie, convulsions, léthargie, délire, stupeur.
complications
Au cas où, pour les raisons que nous verrons plus loin, les réactions physiologiques ne devraient pas être suffisamment efficaces, le risque de troubles dits mixtes acide-base augmente. Par exemple, si l'augmentation de la PaCO2 artérielle est supérieure à 0, 7 pour 1 mEq / L de bicarbonate dans le plasma, l'état de l'alcalose métabolique peut survenir en association avec une acidose respiratoire primaire. De même, si l'augmentation de la PaCO2 est plus faible, en plus de l'alcalose métabolique, une alcalose respiratoire primaire se manifeste.
thérapie
La prise en charge de l’alcalose métabolique dépend d’abord de l’étiologie et de la condition du sujet. Dans certains cas, il est nécessaire d’intervenir directement sur l’alcalose en injectant une solution intraveineuse à pH acide dans le sang.
