santé dentaire

Pathogenèse et traitement du clic temporo-mandibulaire

Par le Dr Andrea Gizdulich

Les connaissances les plus récentes en physiopathologie neuromusculaire ont montré que les arthropathies temporo-mandibulaires sont l'expression d'un trouble plus généralisé qui affecte tout l'appareil stomatognathique et peut également impliquer d'autres appareils.

L'altération la plus commune est la pathologie intracapsulaire qui débute cliniquement par une petite vibration ou un bruit, clair, plus facilement appréciable en phase d'ouverture orale mais également présent dans la fermeture définie, avec un terme "clic" onomatopée. La genèse de telles incoordinations disco-condyliennes se trouve dans la combinaison dentaire anormale qui déclenche et soutient la posture mandibulaire pathologique en forçant le système musculo-articulaire dans le meilleur équilibre possible. La perte de cet équilibre précaire au niveau de l’articulaire et donc l’apparition de la pathologie manifeste se produira du fait de l’épuisement de l’adaptabilité personnelle et par conséquent de l’effondrement des structures de soutien. Il est en effet récurrent qu'une occlusion dentaire pathologique se produise lors d'une rétrusion mandibulaire forcée avec glissement en arrière du condyle et par conséquent étirement du muscle ptérygoïdien externe et des structures intra et extracapsulaires. Cependant, d'un point de vue pronostique, la durée d'interception du problème articulaire est extrêmement importante et joue un rôle dominant dans l'évolution de la lésion anatomique très souvent sans douleur et donc sous-estimée. Sur le plan théorique, toute altération de l'occlusion dentaire peut conduire à une dégénérescence morphofonctionnelle des articulations temporo-mandibulaires; néanmoins, cette expression clinique particulière est couramment trouvée chez les patients présentant des pertes significatives de dimension verticale. Néanmoins, il existe de rares cas dans lesquels un degré modeste de luxation mandibulaire peut être vérifié, sans perte de dimension verticale, mais suffisant pour générer une perturbation articulaire. Une femme de 69 ans qui se plaint d'un léger bruit dans l'articulation temporo-mandibulaire gauche a été examinée à cette fin. Dans l'anamnèse, il y a aussi la présence de douleur rapportée à l'articulation elle-même avec irradiation à l'oreille ipsilatérale. La symptomatologie semble être récente, ce qui est presque concomitant avec la réalisation d'une reconstruction prothétique fixe de la deuxième prémolaire supérieure gauche réalisée quelques semaines auparavant par un collègue dentaire. La palpation des régions articulaires détecte la présence d'un clic dans l'ouverture aux dépens de l'articulation gauche avec une rétention modeste des tissus rétrodiscaux examinés à l'ouverture maximale. Aucune sensibilité musculaire n'a été observée dans les muscles masticateurs et cervicaux.

une analyse informatisée des mouvements mandibulaires a été réalisée pour vérifier et mesurer, sans intervention de l'opérateur, la présence de modifications des trajectoires habituelles imputables à des obstacles mécaniques dans le mouvement des têtes articulaires. Cette étude s’est enrichie d’une analyse simultanée de la vitesse de l’ouverture maximale de la bouche et de la fermeture ultérieure. L’hypothèse formulée est d’analyser avec une précision suffisante les dislocations, déviations ou déviations mandibulaires au cours de mouvements normaux, associées presque toujours à des décélérations inévitables: le clic de l’articulation doit être considéré comme un véritable obstacle anatomique réalisé lors de la reprise du disque articulaire. disloqué. Les traces ainsi enregistrées ont montré une ouverture maximale de 50, 9 mm, ce qui se fait avec une légère irrégularité dans le plan frontal pendant les phases intermédiaires d'ouverture et de fermeture.

Le diagramme de vitesse permettait en revanche d'identifier clairement une vitesse moyenne d'ouverture de 267, 6 mm / s et une fermeture de 260, 0 mm / s avec des pointes supérieures à 400 mm / s. À moins de 20 mm de l'ouverture maximale, il est également possible de mettre en évidence un ralentissement soudain et à court terme suivi d'une récupération de vitesse qui se réinitialise lorsque la mâchoire termine la phase d'ouverture et se prépare à la fermeture ultérieure. Ce ralentissement se reflète presque dans les derniers millimètres de la trajectoire de fermeture, près du contact dentaire qui arrête le mouvement.

Une stimulation avec une fréquence TENS préauriculaire basse fréquence a ensuite été appliquée pendant 45 minutes dans le but de relâcher la musculature stomatognathique et cervicale et d'identifier la trajectoire neuromusculaire à suivre de la position de repos physiologique pour atteindre le contact dentaire correct.

Nous avons ensuite procédé à un nouvel examen kinésiographique pour visualiser la trajectoire d'occlusion neuromusculaire calculée suivant le trajet tracé par le mouvement mandibulaire réalisé avec la contraction isotonique évoquée par la stimulation électrique (TENS). Cette méthode est d’abord nécessaire pour mesurer l’occlusion habituelle du patient par rapport à l’idéal qui devrait permettre l’arrêt de la remontée de la mandibule selon la même trajectoire à une distance de 1, 5 à 2, 5 mm (espace physiologique libre) de la position. du repos mandibulaire.

Dans le cas examiné, l’espace libre était de 1, 4 mm, mais avec une position rétractée par rapport à la position physiologique de 0, 5 mm sur le plan sagittal et alignée sur le plan frontal.

La présence d'un espace physiologique libre et le léger repli concomitant dans une intercuspidation maximale ont conduit à penser que la seule intervention nécessaire était de soustraire des surfaces dentaires les contacts qui empêchent la réalisation de la position myocentrique. Cette manœuvre a été rigoureusement réalisée en évaluant non pas les contacts habituels mais les contacts automatiques induits par la stimulation TENS suffisamment augmentés en intensité. Le besoin constant de ne pas interférer avec le patient nous a fait préférer l’utilisation de cires à joint adhésives plutôt que de papiers à copier normaux. De cette façon, ces contacts ont été identifiés du côté des cuspides généralement évités car ils étaient considérés comme dangereux par le système proprioceptif du patient. Une fois marqués avec un crayon démographique, ils ont été réduits par coronoplastie afin de respecter la hauteur de la cuspide et la profondeur de la fosse tout en facilitant l'entrée et la sortie.

Nous avons ensuite procédé à un nouvel examen kinésiographique effectué le même jour qui confirmait le respect correct de la dimension verticale précédemment mesurée et une coïncidence substantielle entre la trajectoire neuromusculaire et la trajectoire habituelle parcourue indépendamment par le patient.

La patiente a ensuite été soumise à un contrôle une semaine et environ un mois après l’intervention de correction et surveillée à distance pendant une période de 6 mois au cours de laquelle le diagramme de Posselt individuel et le test de vitesse ont été répétés.

La patiente a présenté des signes cliniques d'amélioration au cours de la première et unique journée de coronoplastie dentaire et a déjà signalé lors du premier contrôle la disparition des symptômes douloureux accompagnés d'une réduction significative du bruit articulaire, qui a ensuite disparu après environ un mois.

Les traces effectuées lors de la dernière visite montrent une meilleure capacité d'ouverture de la bouche tant au sens qualitatif (réduction des irrégularités sur les plans frontal et sagittal) que quantitatif (augmentation de la plus grande ouverture orale). Le test de vitesse montre également que ces mouvements ne montrent plus de ralentissements importants dans les trajectoires de fermeture et d’ouverture.

Tous les paramètres examinés étaient nettement plus favorables que ceux qui avaient été enregistrés lors de la première visite et la patiente a confirmé le bénéfice substantiel de la correction des surfaces dentaires en reprenant le cours normal de son activité, d’abord compromis par une douleur persistante et sans coup de couteau. Cet aspect décrit sans équivoque la pathogenèse du trouble du disque condylien: l'image dysfonctionnelle du système neuromusculaire avec atteinte du muscle ptérygoïdien externe aux deux extrémités doit être liée à la posture mandibulaire pathologique toujours présente. La condition de spasme musculaire associée à l'étirement inévitable des mêmes fibres pour la rétroposition

condylien et la nécessité de remodeler les surfaces articulaires pour assurer le fonctionnement de l'articulation constituent le substrat dans lequel se rencontrent tous les agents pathogènes nocifs qui altèrent la liaison dentaire. Si ces pathologies sont toujours présentes dans la pathologie discyl-condylienne, elles ne peuvent toutefois pas être considérées comme suffisantes car, comme le patient le dit bien, vous pouvez bien vivre avec ces affections jusqu'à ce que ces tissus puissent supporter le stress. Un traumatisme mandibulaire direct, un effort pour maintenir une ouverture orale prolongée (extraction d'une dent de sagesse), une légère déstabilisation occlusale supplémentaire ou même l'absence de phénomène apparent peuvent un jour conduire à l'incapacité de résister au stress et ainsi de déterminer la symptomatologie évidente cela ne peut être considéré que comme le début d'un problème enraciné dans un passé proche ou lointain. Cependant, il ne fait aucun doute que la pathologie articulaire ne représente qu'un des aspects d'un trouble qui affecte tout l'appareil stomatognathique et au-delà. Contrairement à ce que l’on pensait auparavant, les articulations ne peuvent pas être considérées comme dominantes dans la fonction masticatrice, mais plutôt comme des victimes innocentes lorsque le système complexe des ligaments intrinsèques et extrinsèques subit des dommages parfois irréparables.