nutrition et santé

Charge glycémique et santé

Par le Dr Francesco Casillo

La charge glycémique est un paramètre indiquant l’impact qu’un aliment, pris en certaines quantités, sur la glycémie (taux de sucre dans le sang). Le savoir et le calculer sont utiles pour différentes raisons, qui peuvent être comptées entre celles du bien - être et de la beauté ; Cela est dû aux implications et aux influences que la consommation de glucides (ou sucres) - et la libération d’insuline qui en résulte - est générée sur la composition corporelle (masse maigre et masse grasse) et sur le métabolisme de l’individu.

Aperçu de certains effets métaboliques et hormonaux découlant de la consommation de glucides

La consommation de glucides (ou de sucres) entraîne une augmentation de la glycémie (taux de glucose sanguin). La réponse métabolique-hormonale qui en résulte, préparée par l'organisme, entraîne la sécrétion de l'hormone insuline.

Pour le système nerveux central, l'insuline est le signe de l'introduction d'aliments, ainsi que de l'abondance d'énergie. de plus, de ce stimulus hormonal, ils produisent différents effets métaboliques et de substrat, parmi lesquels figurent les plus importants:

  • Insister sur l'utilisation du glucose
  • Inhibition de la lipolyse (c.-à-d. Inhibition de l'utilisation de graisse de stockage d'énergie)
  • Glycogène synthétisé (dépôt de sucres dans les chaînes polymères sous forme de glycogène dans le tissu musculaire et dans le foie).
  • Lipogenèse: conversion des sucres en acides gras, leur estérification en triglycérides et leur dépôt dans le tissu adipeux.

Comme on l’a dit, plus l’impact glycémique d’un repas est important (c’est-à-dire une charge glycémique élevée), plus les effets induits par l’insuline sont accentués. Parmi ces effets, il y a aussi une augmentation du stockage des triglycérides (graisses) dans le tissu adipeux, avec une augmentation de la graisse corporelle). Cet événement - en plus d'avoir des répercussions sur les objectifs d'une esthétique purement physique (c'est-à-dire d'être "apte") - a surtout des répercussions importantes sur la santé de l'individu.

Charge glycémique et condition physique et esthétique (effets sur la forme physique)

À ce stade, il devrait être clair que - si, par la conduite disciplinée d'un programme de formation, nous visons une perte de poids * -, une gestion non optimale de l'apport en glucides (dans ses composants qualitatifs et quantitatifs pris ensemble) risque non seulement de ne pas tourner à l'optimisation du résultat souhaité, mais même pour compromettre les résultats, cela ne doit pas être adapté aux objectifs de SLIM!

* destiné à être la réduction dominante, relative (%) et absolue (kg) de MASSA GRASSA en faveur de la maigre.

Tissu adipeux et santé

La nécessité d'encourager une diminution de la masse grasse ne devrait pas seulement constituer un motif d'intérêt pour l'amélioration du domaine physique et esthétique, mais aussi et surtout une raison de préserver au mieux l'état de santé en le protégeant des écueils physiopathologiques que ils suivent des excès de dépôts graisseux.

Pour mieux comprendre quelles implications et quels effets nocifs peuvent générer l'augmentation du tissu adipeux sur la santé, il est nécessaire de passer à une brève introduction sur les différentes anatomies des différents types de tissu adipeux et leurs effets.

Notes sur l'anatomie du tissu adipeux

La graisse de la région abdominale est subdivisée en 2 classes macro:

  • graisse abdominale sous-cutanée
  • et la graisse abdominale intra-abdominale, elle-même subdivisée en:
  • Graisse viscérale ou intrapéritonéale (principalement composée de graisse omentale et mésentérique)
  • et la graisse3 rétropéritonéale.

La graisse rétropéritonéale représente une petite partie de la graisse intra-abdominale3.

En outre, il a été démontré que la graisse viscérale, par rapport à la graisse rétropéritonéale, présente une plus forte corrélation avec les variables métaboliques systémiques, parmi lesquelles: les taux plasmatiques d'insuline, le taux de sucre dans le sang et la pression systolique3.

L'accumulation excessive de graisse corporelle est responsable d'un cercle vicieux d'altérations métaboliques, métaboliques et hormonales, favorisant le diabète et de futures complications cardiovasculaires; en ce sens, l'effet négatif sur la santé est plus important pour la graisse viscérale abdominale que pour les dépôts fémoraux fessiers périphériques1.

La graisse viscérale est un lien important entre les différentes «faces» du syndrome métabolique: intolérance au glucose, hypertension, dyslipidémie et résistance à l'insuline6.

Cependant, il est également apparu que la graisse sous-cutanée - QUAND localisée dans la région du tronc (thorax et abdomen) - contribue davantage à déclencher une résistance à l'insuline que la graisse sous-cutanée présente dans d'autres régions du corps4; par conséquent, la graisse sous-cutanée - et pas seulement la graisse viscérale - en tant que composant de l'obésité centrale, est fortement associée à la résistance à l'insuline5.

L’obésité abdominale (pourcentages élevés de graisse abdominale viscérale et sous-cutanée) a également été associée à des modifications des taux plasmatiques de lipoprotéines, en particulier à une augmentation des taux plasmatiques de triglycérides et à de faibles taux de HDL2 (cette dernière, plus connue sous le nom de : bon cholestérol).

Deux autres aspects remarquables sont les suivants:

  • la graisse abdominale-intra-abdominale-viscérale présente le taux / réponse lipolytique le plus élevé par rapport aux autres dépôts graisseux1;
  • en raison de son anatomie, il peut avoir des effets sur le métabolisme du foie.

En effet, les adipocytes viscéraux abdominaux sont plus sensibles à l'action des catécholamines que ceux composant la graisse sous-cutanée abdominale2. L'augmentation de la sensibilité aux processus lipolytiques due aux catécholamines dans la graisse mentale chez les sujets non obèses est associée à une augmentation du nombre de récepteurs adrénergiques bêta 1 et bêta 22. Tout cela est associé à une sensibilité accrue des récepteurs bêta-32 adrénergiques.

Chez les sujets obèses, la réponse lipolytique aux catécholamines est accrue au niveau abdominal plutôt que dans la région fessière fessière et l'aspect digne d'intérêt est que l'augmentation de la lipolyse de la graisse viscérale est accompagnée d'une sensibilité réduite à l'effet antilipolitique induite par « insulina2.

Cela signifie que cette image peut entraîner une augmentation du flux d'acides gras libres dans le système veineux porte, avec différents effets possibles sur le métabolisme du foie. Ceux-ci incluent: la production de glucose, la sécrétion de VLDL, l'interférence avec la clairance de l' insuline hépatique conduisant à une maladie de dislipoprotéinémie, l'intolérance au glucose et l'hyperinsulinémie2.

En outre, le dépôt anormalement élevé de graisse viscérale est appelé obésité viscérale. Ce phénotype de composition corporelle est associé au syndrome métabolique, aux maladies cardiovasculaires et à divers néoplasmes, notamment les cancers du sein, de la prostate et du rectum17.

Et c'est la graisse viscérale qui contribue de manière significative au niveau d'acides gras libres dans le sang par rapport à la graisse sous-cutanée1.

Voyons maintenant, comme le résume schématiquement dans le graphique, ce qui se produit lorsque le taux de graisse viscérale est élevé en raison d’un mode de vie inapproprié, caractérisé par une alimentation excessive, en synergie avec le mode de vie sédentaire.

1) Phénomènes de lipolyse sur la graisse viscérale et augmentation conséquente du taux d'acides gras dans le sang → 2) Les acides gras libérés dans le flux sanguin génèrent des répercussions métaboliques-hormonales à différents niveaux: sur la région musculaire, sur le foie et sur le pancréas.

  • 2a) Au niveau des muscles squelettiques : diminution du nombre de transporteurs de glucose (GLUT-4) 8. Donc, moins de glucose pénètre dans les cellules musculaires! En outre, l'inhibition de l'enzyme exocinase est également enregistrée, d'où l'impossibilité de laisser le glucose entrer dans la glycolyse9; Cela signifie une faible utilisation du glucose et une réduction du taux de resynthèse du glycogène musculaire10 (réserve d'énergie glucidique prête à l'emploi). De plus, l'augmentation de IRS-1 (récepteurs de l'insuline) est inhibée 1.

    En fin de compte, les modifications musculaires entraînent une hyperglycémie (augmentation de la glycémie).

  • 2b) Au niveau du pancréas . Bien que le glucose représente le stimulus nutritionnel optionnel pour la sécrétion d'insuline, les acides gras à longue chaîne interagissent avec une protéine réceptrice fortement exprimée dans le foie: le GPR40. L'interaction "acide gras-GPR40" amplifie la stimulation du glucose lors de la sécrétion d'insuline, augmentant ainsi les taux sanguins 7!

    En fin de compte, les altérations du pancréas entraînent une hyperinsulinémie .

  • 2c) au niveau du foie. Un flux élevé d'acides gras dans le foie induit une diminution de l'extraction de l'insuline par le foie lui-même, en raison de l'inhibition de la liaison de son récepteur à l'hormone, ainsi que de sa dégradation. Tout cela conduit inéluctablement à une hyperinsulinémie et à la disparition de la suppression de la production de glucose hépatique2.

    De plus, les acides gras accélèrent également les processus de la gluconéogenèse2 (c'est-à-dire la production de glucose à partir d'autres substrats: acides aminés, par exemple), exaltant des états encore plus hyperglycémiques !

    Pour rendre la situation encore plus néfaste, en réponse à la grande disponibilité en acides gras, l’estérification accrue des acides gras, associée à la dégradation hépatique réduite des «apolipoprotéines B», conduit à la synthèse et à la sécrétion de VLDL 2 athérogènes .

La somme des effets exercés par les acides gras sur différents tissus conduit à des conditions d'hyperglycémie, donc à une altération du cadre métabolique-hormonal prédisposant au syndrome métabolique!

De plus, les événements évoqués par les acides gras, provenant du processus lipolytique, sur la graisse viscérale peuvent déclencher et alimenter un cercle vicieux qui, de manière exemplaire - mais non exhaustive - peut être perçu de deux manières essentielles:

  • Les états d'hyperglycémie et d'hyperinsulinémie établis favorisent un stockage accru des graisses.
  • Par contre, l'hyperinsulinémie évoquée est ANTITETICA à la sécrétion de l'hormone glucagon (hormone hyperglycémique et également lipolytique ); de cette manière, il bloque également la lipolyse, c'est-à-dire la possibilité d'utiliser des graisses de stockage à des fins énergétiques.

Ici, alors, que l'addition de lipogenèse (formation de graisses) et d'antilipolyse (inhibition du catabolisme des graisses) favorise - chez le sujet présentant des niveaux élevés de graisse viscérale - de nouvelles augmentations quantitatives de celles-ci, perpétuant ainsi les altérations métaboliques du substrat dont il est responsable et affectant la santé de l'individu!

En fait, pour les raisons mentionnées ci-dessus, "De novo lipogenesi" est encore plus prononcé chez les sujets en surpoids avant même de manger un repas! Et ceci est positivement corrélé aux niveaux glycémique et insulinémique à jeun13.

Tissu adipeux et pathologies

Le tissu adipeux est une sécrétion de nombreuses adipokines (molécules pro et anti-inflammatoires) qui ont un effet profond sur le métabolisme.

À mesure que le tissu adipeux augmente, la sécrétion d' adipokines pro-inflammatoires augmente et l' inflammation d'adipokines anti-inflammatoires diminue19.

L'obésité (en particulier la graisse viscérale, car cette dernière produit plus de cytokines que la graisse sous-cutanée) représente un état d'inflammation systémique chronique, puisque la graisse viscérale est positivement corrélée à la protéine C-réactive (marqueur inflammatoire) 19, 21

L'inflammation systémique chronique est reconnue comme étant la cause de multiples formes de cancer, ainsi que d'autres états pathologiques: diabète de type 2, syndrome métabolique, athérosclérose, démence, problèmes cardiovasculaires 18, 20.

L'inflammation entraîne également des modifications de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, favorisant ainsi la résistance à l'insuline.

La résistance à l'insuline favorise le développement des tumeurs par différents mécanismes. Les cellules néoplasiques utilisent le glucose pour proliférer. Par conséquent, l'hyperglycémie favorise la cancérogenèse pour l'établissement d'un environnement favorable à la croissance tumorale18.

Il existe une association positive entre des taux élevés d'insuline et de glucose dans le sang et un risque accru de cancer du côlon-rectal et du pancréas18.

Les récepteurs à l'insuline et les transporteurs de glucose sensibles à l'insuline observés au niveau de la région temporale moyenne du cerveau qui préside à la formation de la mémoire suggèrent l'importance de l'insuline pour le maintien d'une fonction cognitive physiologique et appropriée. La relation directe entre l'insuline altérée et la signalisation de l'IGF et l'augmentation du dépôt du peptide A dans les plaques amyloïdes responsables de la neurodégénérescence a été discutée.

Les faibles niveaux d’insuline ou de résistance à l’insuline dans le cerveau seraient responsables de la mort neuronale en raison de l’absence de facteurs tropiques dus au déficit du métabolisme énergétique, favorisant ainsi la reproduction d’une des formes les plus courantes de démence: la maladie. de Alzheimer21.

Et comme mentionné, la résistance à l'insuline est médiée par des processus inflammatoires qui se produisent dans la croissance du tissu adipeux.

Une des solutions possibles pour induire une amélioration de l'état de santé est de favoriser une diminution des dépôts graisseux, en particulier dans la région abdominale.

Cela peut être fait par l'action combinée de

  • un style alimentaire équilibré au quotidien
  • effectuer un régime régulier d'exercices physiques adaptés à ses capacités psycho-affectives, physiques et motrices
  • une amélioration de son mode de vie en modulant les facteurs de stress.

Bien qu'une introduction diététique supérieure à ses besoins métaboliques et énergétiques réels ne soit jamais un choix à prendre en considération, il est difficile aussi rare que le sens de "Hyper" soit principalement composé de protéines et / ou de lipides dérivés sans impliquer de manière significative la sphère de glucose.

Cela est dû à des aspects purement culturels et à des besoins pratiques.

  • "Culturel": puisqu'il est dans la culture italienne de manger dans les plats principaux (petit-déjeuner, déjeuner et dîner) avec des céréales, de la farine et leurs dérivés (pain, pâtes, pizza, gressins, craquelins, etc.), alors qu'il n'est pas courant de manger des plats composés provenant d’ALIMENTS EXCLUSIVEMENT PROTÉINE et LIPID (viande et / ou poisson uniquement, par exemple).
  • "Nécessité pratique" car, pendant les pauses de travail ou d’étude ou dans les fenêtres de temps qui intercalent les repas principaux (c’est-à-dire: au milieu de la matinée et au milieu de la soirée), ne cuisinez pas avec des aliments protéiques sains (viande, œufs, poisson), mais aliments purement ou partiellement glucidiques: sandwichs, sandwichs, yaourts aux fruits, craquelins, fruits, restauration rapide, etc.).

En fait, les personnes en surpoids, obèses et signalant des maladies liées à ces poids ne sont certainement pas celles qui signalent dans leur style d'alimentation une hyperintroduction protéique et lipidique. CON CONTEMPORANEA introduction faible ou absente d'hydrates de carbone (glucides); l'inverse est vrai, c'est-à-dire que leur statut pondéral (s'il ne provient pas de maladies génétiques et / ou d'un dysfonctionnement hormonal non compensé) - du point de vue des habitudes alimentaires - est lié à une consommation prévalente de glucides et de diététiques en pourcentage et / ou absolus.

Étant donné que les sources de glucides constituent un élément important d’un régime nutritionnel équilibré (et cela est particulièrement vrai pour les sources de nutriments dont le spectre chimico-physique présente une valeur nutritionnelle importante à différents points de vue: type de glucides, teneur en fibres, teneur en fibres). minéraux-minéraux, teneur en eau, pouvoir alcalinisant, etc.), il ne s'agit pas de les exclure mais de les gérer qualitativement et quantitativement pour optimiser leurs performances psycho-physiques et pour maintenir leur état de santé intact ou amélioré.

En fait, les sources alimentaires riches en glucides, typiques des régimes alimentaires occidentaux, génèrent une réponse glycémique élevée favorisant l'oxydation postprandiale des glucides, réduisant ainsi celle des graisses; par conséquent, ils sont enclins à favoriser l'accumulation de graisse12.

D'autre part, les approches qui génèrent une faible réponse glycémique peuvent améliorer le contrôle du poids, car elles favorisent le sentiment de satiété, minimisent la sécrétion d'insuline postprandiale et favorisent le maintien de la sensibilité à l'insuline12.

Ceci est corroboré par le fait que de nombreuses études ont rapporté des valeurs de perte de poids plus élevées lorsque des schémas nutritionnels dans un contexte hypocalorique prédisaient des sources d'aliments à faible indice glycémique par rapport à celles à indice glycémique élevé12.

Bien que le contrôle glycémique joue un rôle crucial dans la modulation de la réponse à l'insuline, cet aspect revêt une plus grande importance, en particulier chez les sujets en surpoids. En fait, il a été constaté que, après un repas hyperglucidique, les sujets en surpoids ont signalé une hyperinsulinémie ainsi que des concentrations plus élevées en lipides et en triglycérides par rapport aux sujets maigres13.

La modulation inappropriée de la charge glycémique est également responsable des niveaux de masse maigre.

En fait, il a été observé que les charges glycémiques ALTI déterminent un bilan azoté négatif dû à la stimulation des hormones protéolytiques12 (c'est-à-dire des hormones qui agissent sur la destruction des protéines).

En outre, les valeurs de charge glycémique aberrantes, en plus de déclencher les altérations métaboliques décrites, conditionnent également les comportements alimentaires ultérieurs, en termes de sélection de la qualité et de la quantité des sources de nourriture des repas à suivre. Cela est dû à divers facteurs métaboliques et hormonaux. En fait, les charges glycémiques ALTI entraînent une baisse plus importante des taux de leptine et une diminution rapide des taux glycémiques avec pour conséquence une stimulation temporelle plus faible des récepteurs gastro-intestinaux pour la CCK, le GLP-1 et le GIP et, par conséquent, également une diminution de leur stimulation. nature temporelle directe et / ou indirecte des centres de satiété du cerveau12, 14.

De plus, les niveaux élevés de charge glycémique étaient positivement associés au risque de cancer du côlon-rectal16.

Pour diverses raisons, y compris celles qui ont été exposées à ce jour, il est absolument souhaitable de mener un mode de vie sain qui met l'accent sur l'attention portée à un style nutritionnel équilibré et équilibré, dans la fréquence des repas quotidiens, le choix qualitatif et quantitatif des aliments qui composent les repas individuels et le rapport optimal entre les nutriments dans les repas individuels, ainsi que la pratique constante d'activité physique (conduite de préférence par un entraîneur ou un entraîneur personnel valide), qui doit favoriser l'optimisation des systèmes métabolique-hormonal pour favoriser la santé de l'individu.

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"J'aimerais connaître la valeur de la charge glycémique induite par 250 g de pizza ou 250 g de banane ou 100 g de dattes ou autres aliments pour prendre conscience de la propension de ces valeurs à avoir une incidence sur le taux de sucre dans le sang et / ou à favoriser les phénomènes d'accumulation de graisse corporelle".

OU

"J'aimerais savoir combien de grammes de bananes, de pommes, de pizzas ou d'autres aliments correspondent à une charge glycémique basse, par exemple 10, afin de ne pas stimuler les processus d'accumulation de graisse corporelle.

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Volume 2012 (2012), numéro d'article 986823, 13 pages