Cholestérol: absorption et cercle entérohépatique
L'absorption du cholestérol alimentaire se produit au niveau de l'intestin grêle, en particulier dans le duodénum et dans le jéjunum, dans les parties proximale et intermédiaire de ce segment du tube digestif.
Sur les 300 mg de cholestérol que nous introduisons environ tous les jours avec des aliments, seuls 50% sont absorbés. Ce pourcentage varie considérablement par rapport aux réserves de cholestérol; pour les lois homéostatiques, en effet, l'absorption entérique est d'autant plus faible que les réserves de cholestérol de l'organisme sont abondantes, et inversement.
Presque tous les acides gras / triglycérides en circulation proviennent de l’absorption des aliments; Le cholestérol introduit avec des aliments ne représente que 20 à 30% du cholestérol dans le sang, le pourcentage restant provenant de la production endogène par le foie. Dans ce cas également, l’ampleur de la synthèse hépatique dépend de l’apport alimentaire: plus elle est consistante, plus la production endogène est faible, et vice versa.
En général, on estime que l'absorption intestinale du cholestérol ne peut dépasser un gramme par jour.
Même si les pourcentages que nous venons d’exposer peuvent varier considérablement d’un individu à l’autre, il est clair que l’alimentation en cholestérol a une incidence modeste sur les niveaux de cholestérolémie. En fait, en plus de la limite d'absorption physiologique déjà mentionnée, l'augmentation du cholestérol sanguin, consécutive à un apport alimentaire élevé, provoque une inhibition de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA réductase (HMG-CoA réductase) nécessaire à sa synthèse endogène; par conséquent, il existe un système homéostatique capable d'adapter la synthèse endogène à l'absorption intestinale. Tout simplifier:
en cas de carence en cholestérol, le corps réagit en augmentant son absorption et sa synthèse endogène, et inversement.
Dans les aliments, le cholestérol est présent à la fois sous forme libre et sous forme estérifiée, qui est liée à un acide gras. Au niveau intestinal, cette liaison est dégradée par une estérase présente dans le suc pancréatique, le seul cholestérol libre pouvant être efficacement absorbé par la muqueuse intestinale.
Grâce à l'intervention de la bile, le cholestérol libre est émulsionné dans les micelles, gouttelettes de lipoprotéines riches en phospholipides, acides gras, sels biliaires et monoglycérides. Le cholestérol micellaire peut alors passer passivement à travers la phase aqueuse au contact des membranes cellulaires des entérocytes, dans lequel il est partiellement réestérifié par l’enzyme acylcholestérol acyl transférase (ACAT2) et incorporé aux chylomicrons. Ces agrégats de lipoprotéines sont ensuite acheminés dans la circulation lymphatique et de là dans le sang, ce qui les transporte vers le foie où ils sont traités et distribués dans les divers tissus. Une partie du cholestérol absorbé par la muqueuse entérique n'est pas incorporée dans les chylomicrons (processus plutôt lent), mais est excrétée par l'entérocyte dans la lumière intestinale, puis éliminée avec les fèces. Ce pourcentage est clairement élevé dans le cas des phytostérols (voir ci-dessous)
Diminuer l'absorption du cholestérol
La contrepartie végétale du cholestérol, que nous rappelons être concentrée dans les aliments pour animaux et absente dans les fruits et légumes, est représentée par les stérols végétaux ou les phytostérols. Ces substances, présentes dans le régime alimentaire à des concentrations similaires à celles du cholestérol, sont toutefois absorbées dans des pourcentages nettement inférieurs, de l’ordre de 2% (une absorption excessive est à la base d’une maladie appelée bêta-sitostérolémie).
Au niveau de la muqueuse intestinale, le cholestérol rivalise avec les phytostérols pour l’absorption des entérocytes; par conséquent, plus le pourcentage de phytostérols dans le régime alimentaire est élevé, plus l'absorption intestinale de cholestérol est faible. Cette stratégie, mise en œuvre avec l'utilisation de suppléments de stérols végétaux, est utilisée pour réduire les niveaux de cholestérol dans le sang en présence d'hypercholestérolémie, toutes les limites étant liées au risque d'absorption excessive de phytostérols chez les sujets prédisposés, et d'autre part au faible impact du cholestérol alimentaire sur les taux plasmatiques.
Même les fibres alimentaires, en particulier les fibres solubles, contribuent à réduire l'absorption intestinale du cholestérol en formant un gel contenant divers nutriments, ce qui diminue et ralentit l'absorption des sels biliaires et du cholestérol. Un médicament appelé ézétimibe agit en bloquant l'absorption du cholestérol, tandis que son ingrédient actif, la cholestyramine, inhibe légèrement la capacité d'absorption du cholestérol, empêchant ainsi l'absorption des acides biliaires.
La limitation alimentaire des sucres et des graisses saturées, qui ont un impact équivalent, sinon supérieur à celui du cholestérol, sur les concentrations sanguines de ce lipide est très importante. En fait, les acides gras saturés et les sucres augmentent la disponibilité d'acétyl-coA (intermédiaire commun dans l'oxydation des glucides et des lipides) nécessaire à la synthèse du cholestérol dans les cellules du foie. Par conséquent, en présence d'hypercholestérolémie, il est conseillé de limiter l'apport en acides gras saturés à des pourcentages inférieurs à 7% de l'énergie introduite, en réduisant autant que possible l'apport en acides gras trans et en limitant celui du cholestérol à plus de 300. mg par jour. Ce résultat est obtenu en préférant les viandes maigres et les sources de protéines végétales, en préférant le lait écrémé et en limitant la consommation de ses dérivés plus gras, mais aussi en minimisant la consommation de lipides partiellement hydrogénés présents dans de nombreuses margarines et produits emballés (snacks sucrés et salés). et des produits de boulangerie en général). Dans le même temps, il est important de minimiser la consommation de boissons et de produits alimentaires contenant du sucre ajouté.
