cholestérol

HDL - Bon cholestérol HDL

généralité

HDL signifie "lipoprotéine haute densité" ou "lipoprotéine haute densité".

Techniquement, les HDL ne sont pas constitués de "cholestérol pur" et contiennent également des protéines spécifiques qui servent à transporter les graisses dans le sang.

Il existe différents types de lipoprotéines. Les HDL sont bénéfiques et sont donc appelés " bon cholestérol "; d'autres sont considérés comme potentiellement dangereux et sont donc appelés "mauvais cholestérol".

Les HDL ont pour fonction de transporter le cholestérol de la périphérie (artères) vers les organes qui l'utilisent ou l'éliminent. En pratique, ils agissent comme un "balayeur" .

Les HDL sont mesurés en analysant la concentration relative dans le sérum sanguin.

Il existe différents types de HDL, qui varient en forme, taille et composition chimique. Les plus efficaces pour "nettoyer" les artères sont les plus actifs dans l'échange de lipides avec des cellules et d'autres lipoprotéines.

Les lipoprotéines HDL et LDL sont des indicateurs de risque cardiovasculaire; en fait, la réduction des HDL et l'augmentation des LDL ont toujours un effet négatif.

Il est possible d'augmenter le HDL en corrigeant le régime alimentaire et en augmentant le niveau d'exercice. La nutrition, ainsi que l'activité motrice et certains suppléments, permettent de modifier de manière significative le profil lipidique et le risque cardiovasculaire qui en résulte.

Qu'est-ce que le cholestérol HDL?

Lipoprotéine HDL

En langage courant, les HDL sont définis comme «bon cholestérol» car ils exercent un effet protecteur sur les maladies athérosclérotiques . Du point de vue clinique, les HDL (lipoprotéines de haute densité) sont classées comme lipoprotéines de haute densité.

Les lipoprotéines sont des particules contenant des unités spécifiques d'apolipoprotéines, nécessaires à l'échange et au transport des graisses (cholestérol, phospholipides, triglycérides, etc.).

Il existe différents types d’apolipoprotéines; le nombre et le type d'apolipoprotéine distinguent les différentes lipoprotéines. L'apolipoprotéine typique des HDL est l' Apo A1 .

Les lipoprotéines ont une surface hydrophile (semblable à l'eau) et servent à véhiculer les lipides à l'intérieur du plasma sanguin (matrice aqueuse). Cette fonction est très importante, car les graisses ne se dissolvent normalement pas dans l'eau et ont tendance à s'agréger pour former des "bulles huileuses" (comme c'est le cas en mettant de l'huile dans de l'eau ou du bouillon).

Il existe 5 types de lipoprotéines, ayant toutes des fonctions et des caractéristiques différentes:

  • Chylomicrons: ils transportent les graisses de l'intestin (qui les absorbent par la digestion) jusqu'aux cellules musculaires et au tissu adipeux
  • VLDL: transporte principalement les triglycérides du foie au tissu adipeux
  • IDL: sont intermédiaires entre VLDL et LDL (non détectables chez le sujet sain)
  • LDL: transport du cholestérol du foie vers les cellules périphériques
  • HDL: transport du cholestérol des cellules périphériques vers le foie et les organes stéroïdogènes (responsable de la synthèse des hormones stéroïdiennes, telles que le cortisol et les hormones sexuelles).

Le métabolisme des HDL est étroitement lié à celui des LDL, également sous forme de VLDL.

Chaque HDL est composé de 80 à 100 protéines spécifiques, ce qui le rend capable de transporter plusieurs centaines de molécules grasses à la fois.

Le "réapprovisionnement en carburant" et le "rejet à destination" des graisses se produisent par interaction du HDL avec les cellules et les autres lipoprotéines.

cholestérol

Nous avons précisé que les HDL ne sont pas du cholestérol pur, mais plutôt des "moyens de transport" des lipides plasmatiques. Cependant, nous n'avons pas encore clarifié ce qu'est le cholestérol.

Il s’agit d’un lipide stéroïde que le corps est capable de produire de manière indépendante et d’alimenter.

Sa fonction dans l'organisme est multiple:

  • Membranes structurelles et de véhicules
  • Précurseur des hormones stéroïdes
  • Précurseur de la vitamine D
  • Ingrédient des jus de bile, important pour la digestion.

Le cholestérol circule dans le sang sous une forme liée aux lipoprotéines; s'il était libre, il se cramponnerait pour former un thrombus potentiellement dangereux ou mortel.

Un excès de cholestérol dans le sang (dû à des causes génétiques ou environnementales) peut être nocif en raison de la tendance à s’installer dans les artères; c'est le premier pas vers la formation d'une plaque d'athérosclérose.

Il convient toutefois de rappeler que la tendance à la sédimentation varie en fonction de la lipoprotéine qui la porte: les LDL sont nocifs (ils amènent le cholestérol à la périphérie), les HDL sont bénéfiques (ils apportent le cholestérol aux organes qui le métabolisent).

Caractéristiques et différences

Chez les individus en bonne santé, environ 30% du cholestérol sanguin est transporté par les HDL; le reste fait partie des VLDL et LDL.

Les LDL et VLDL (lipoprotéines de basse et très basse densité) ont des dimensions plus grandes et une densité de HDL plus faible; ils déplacent les lipides (triglycérides et cholestérol) du foie vers les tissus.

Les HDL sont au départ très petites et transportent les graisses de la périphérie aux organes. Ils augmentent en taille et diminuent en densité avec l'incorporation de graisses.

Chaque lipoprotéine contient:

  • Un nombre et un type de protéines Apo complètement différentes
  • Une quantité et une variété de lipides également différents.

Les HDL contiennent principalement ApoA1. Par rapport aux LDL et VLDL, ils se distinguent par:

  • Plus grand pourcentage de protéines
  • Faible pourcentage de cholestérol
  • Faible pourcentage de triglycérides
  • Pourcentage supérieur de phospholipides.

Toutes ces caractéristiques contribuent à déterminer la densité plus élevée de HDL.

fonctions

Pourquoi font-ils bien?

L'augmentation des HDL est associée à une réduction de l'accumulation d'athérosclérose dans les parois vasculaires.

L'athérosclérose est une maladie qui entraîne des complications potentiellement mortelles telles que, par exemple, l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux.

Il convient toutefois de préciser que la corrélation entre HDL et risque cardiovasculaire n’est pas linéaire; dans la pratique, en les augmentant au-delà du seuil normal, le risque de maladie ne peut pas être réduit proportionnellement.

Les HDL sont définis comme «bon cholestérol», car ils sont capables de:

  • Élimine le cholestérol des parois des artères
  • Réduire l'accumulation de macrophages dans l'intima des artères, dont la présence fait partie intégrante du processus athérosclérotique
  • Prévenir (parfois régresser) l'athérosclérose déjà commencée.

Il n’est pas exclu qu’il existe également des moyens d’éliminer le cholestérol indépendant des HDL. En fait, des études récentes * ont montré que les souris dépourvues de lipoprotéines HDL pouvaient encore transporter le cholestérol vers le foie pour l’utiliser dans la bile (voie d’élimination).

L'absorption de cholestérol

HDL est la plus petite et la plus dense des lipoprotéines; ils contiennent plus de protéines et moins de gras que les autres. La composition des HDL se caractérise par la présence de: Apo A 1, Apo A 2 et de phospholipides.

Nous résumons brièvement le mécanisme de travail du HDL:

  • Les HDL sont synthétisés dans le foie et les intestins pour être versés dans le sang. Au départ, ils sont de forme discoïdale (depuis les rejets lipidiques).
  • Maintenant en périphérie, les HDL prennent du cholestérol libre (non estérifié) grâce à un transporteur cellulaire spécifique
  • Une fois retiré, le cholestérol libre est estérifié par une enzyme et déplacé vers le noyau de la molécule. En se remplissant, les HDL prennent une allure de plus en plus "ronde"
  • Au cours de la circulation, les particules de HDL incorporent encore plus de lipides de cellules et d’autres lipoprotéines, dont la taille augmente progressivement.

Transport direct et indirect

HDL transporte le cholestérol vers le foie et vers les organes stéroïdogènes, tels que les glandes surrénales, les ovaires et les testicules. Cela se produit directement (capture) et indirectement (échange).

  • Voie directe: les HDL sont capturés par la circulation grâce à certains récepteurs placés sur les cellules des organes, qui gèrent l'absorption sélective
  • Manière indirecte: c'est probablement le système le plus pertinent. Il est médié par la protéine de transfert ester de cholestérol. Cette protéine échange les triglycérides de VLDL avec des esters de cholestérol HDL. En fin de compte, les VLDL deviennent des LDL (puis retirées du récepteur spécifique) et les HDL gonflées sont dégradées par les lipases du foie pour revenir immédiatement dans la circulation.

Le cholestérol déposé dans le foie est excrété avec la bile dans l'intestin.

Dans les glandes surrénales, les ovaires et les testicules, le cholestérol est utilisé pour la synthèse des hormones stéroïdes.

Protecteur HDL

HDL ET ATEROSCLEROSE

Le métabolisme des HDL participe également à l'élimination du cholestérol encapsulé par les macrophages dans les plaques athérosclérotiques. Cette voie (des artères au foie) a été appelée "transport inverse du cholestérol" et est considérée comme une protection contre l'athérosclérose.

NB Une fois que la plaque devient fibreuse ou calcifiée, les HDL ne sont plus en mesure d'intervenir positivement dans sa dissolution.

D'autre part, en plus du cholestérol, les HDL portent divers types de lipides et de protéines biologiquement actifs. Certaines de ces molécules aident à inhiber l'oxydation, l'inflammation, l'activation endothéliale, la coagulation et l'agrégation plaquettaire.

Toutes ces propriétés peuvent contribuer à la capacité anti-athérogène des HDL, mais les facteurs les plus importants ne sont pas encore clairs.

HDL ET PARASITES

Une petite sous-fraction de HDL protège l'organisme contre le protozoaire parasite Trypanosoma brucei brucei . Ce groupe spécifique est équipé du facteur appelé facteur de lyse trypanosome (TLF), qui contient des protéines spécialisées dans la lutte contre les protozoaires.

HDL ET AMYLOID A

Les HDL sont également responsables du transport de l'amyloïde A sérique vers les tissus endommagés (en réponse à des cytokines inflammatoires). Ce phénomène, qui se produit dans les réactions inflammatoires aiguës, sert à attirer et à activer les leucocytes. En phase chronique, cependant, son dépôt dans les tissus est pathologique et prend le nom d’ amyloïdose .

DIMENSION DU HDL ET DE LA SANTÉ

Il est montré que, par rapport à la quantité totale, le pourcentage de HDL de grande taille et sphériques est un élément très protecteur. Le rapport entre les HDL volumineux et totaux varie considérablement et ne peut être mesuré que par électrophorèse ou par des méthodes de spectroscopie innovantes.

Cinq sous-sections de HDL ont été identifiées; du plus grand au plus petit sont: 2a, 2b, 3a, 3b et 3c.

HDL ET HYPERCOAGULABILITÉ

Des études récentes confirment que, chez les patients diabétiques de type 2, les HDL:

  • Ils jouent un rôle tampon vis-à-vis des effets de l'hypercoagulabilité
  • Le risque de complications diminue.

Il existe une corrélation négative entre les HDL et le " temps d' activation partiel de la thromboplastine ", paramètre de l'évaluation de l'hypercoagulabilité.

HDL ET MÉMOIRE

La lipémie à jeun est associée à une capacité de mémoire verbale à court terme. Chez les personnes d'âge moyen, de faibles niveaux de cholestérol HDL sont accompagnés d'une mauvaise mémoire et d'une tendance à la détérioration.

Il est possible qu'il s'agisse d'une corrélation indirecte liée à la nutrition, à la sédentarité et à l'absence d'activité motrice.

Valeurs et risque cardiovasculaire

La mesure des HDL est réalisée avec des tests sanguins.

Pour le coût élevé de la détection directe du cholestérol HDL et LDL, l'analyse est généralement effectuée en recherchant la valeur indirecte du HDL-C (cholestérol associé à ApoA-1 / HDL).

Dans le sérum sanguin, après soustraction du C-HDL, le cholestérol restant est le LDL et le VLDL. La concentration relative, appelée C non-HDL (potentiellement athérogène), semble être un meilleur indicateur (et plus facilement calculable) du risque cardiovasculaire.

Le risque athérosclérotique augmente si:

  • Les HDL sont inférieurs à la normale
  • Le non-HDL-C est supérieur à la norme.

Les personnes présentant des taux de HDL plus élevés ont tendance à avoir moins de risques de souffrir d'athérosclérose.

Ceux présentant des taux de HDL inférieurs à 40 mg / dl ont une incidence plus élevée de maladie cardiaque.

En revanche, ceux qui présentent des taux plus élevés de HDL «natif» (voir le dernier chapitre) présentent une santé cardiovasculaire supérieure.

Dans le tableau ci-dessous, vous trouverez les valeurs recommandées par les instructions.

Niveau mg / dlMmol / l niveauinterprétation
<40 pour les hommes et <50 pour les femmes<1.03Faible taux de cholestérol HDL, risque élevé de maladie cardiaque
40-591, 03 - 1, 55Niveau moyen HDL
> 60> 1, 55Taux élevé de HDL, condition optimale considérée comme protectrice contre les maladies cardiaques

Comparativement aux femmes fertiles, les hommes ont tendance à avoir des taux de HDL significativement plus faibles, avec des molécules plus petites contenant moins de cholestérol.

Les hommes ont également une plus grande incidence de maladie cardiaque athéroscléreuse.

À l'inverse, après la ménopause, les femmes ont tendance à perdre cette caractéristique métabolique.

Des études épidémiologiques ont montré que des concentrations élevées de HDL (> 60 mg / dl) avaient un effet protecteur contre les maladies cardiovasculaires telles que les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et l'infarctus du myocarde.

Logiquement, de faibles concentrations de HDL (<40 mg / dl chez l'homme et <50 mg / dl chez la femme) augmentent le risque de maladies athérosclérotiques.

La " Framingham Heart Study " montre que, pour un taux de LDL donné et une HDL variable, le risque de maladie cardiaque augmente jusqu'à 10 fois. Au contraire, pour un niveau fixe de HDL et un LDL variable, le risque n’augmente que 3 fois.

NB Même ceux dont le LDL est très faible, s'ils présentent une quantité insuffisante de HDL, sont prédisposés aux maladies cardiovasculaires.

régime

L'alimentation est l'un des facteurs les plus importants dans l'amélioration du profil lipidique du sang.

Il existe des nutriments protecteurs et des molécules nocives.

La distinction entre ce qui peut augmenter le HDL, réduire le LDL et diminuer le cholestérol total n’est pas toujours claire. Certaines études ont tendance à se contredire.

Nutriments et aliments

Cependant, il est possible d'affirmer que les aliments / nutriments suivants peuvent améliorer le profil cholestérolémique:

  • Acides gras essentiels polyinsaturés: ils appartiennent au groupe oméga 3 (EPA *, DHA * et ALA *) et oméga 6 (LA). Ils ont toujours un effet positif sur la cholestérolémie et la triglycéridémie.

    Les oméga 3 se trouvent sous forme d'EPA et de DHA dans les poissons bleus (anchois, sardines, maquereaux, bonites, thons, etc.), dans les mers froides, les algues et le krill. L’ALA, en revanche, se trouve dans certaines graines oléagineuses (telles que les graines de lin, le kiwi, etc.) et certaines huiles d’extraction connexes.

    Les Oméga 6 (en particulier LA *) sont typiques des graines oléagineuses (noix de Grenoble, noix de pécan, macadamia, etc.) et des huiles d’extraction connexes. De nombreux aliments contiennent à la fois des oméga 3 et des oméga 6 (généralement plus abondants).

  • Acides gras monoinsaturés: dont le plus grand exposant est l'oméga 9 (OA *), joue un rôle similaire à celui des polyinsaturés essentiels. Ils sont abondants dans les olives, les graines oléagineuses (par exemple les noisettes, l'arganier, etc.) et dans leurs huiles d'extraction.

* EPA = acide eicosapentaénoïque, DHA = acide docosahexaénoïque, ALA = acide alpha-linolénique, LA = acide linoléique, OA = acide oléique.

  • Lécithines: ce sont de grosses molécules hydrophiles et lipophiles (amphipatiques), contenues à la fois dans les aliments d'origine végétale (soja et autres légumineuses, par exemple) et dans celles d'origine animale (jaune d'œuf). Ceux-ci exercent une action hypocholestérolémiante directe (absorption intestinale modérée) et métabolique.
  • Phytoestrogènes: ce sont des molécules de stéroïdes contenues uniquement dans les plantes. Les isoflavones, les cumestani et les lignanes appartiennent à cette catégorie. En plus d'améliorer la cholestérolémie, ils sont également des antioxydants. On les trouve dans le soja et d'autres légumineuses, dans le trèfle rouge, dans diverses graines oléagineuses (par exemple, graines de tournesol), dans les pousses, etc.
  • Autres antioxydants phénoliques: ils sont contenus dans tous les fruits et légumes. Il est impossible de résumer même les catégories principales en quelques lignes. Un exemple assez connu est celui du resvératrol, un antioxydant typique des raisins noirs et du vin obtenu.
  • Fibres alimentaires solubles: elles sont contenues dans des aliments d'origine végétale (légumes, fruits, algues, graines oléagineuses, légumineuses et céréales). Au contact de l'eau, ils se diluent et se gélifient, réduisant ainsi l'absorption des graisses alimentaires et des sels biliaires digestifs.

En revanche, les nutriments suivants ont tendance à diminuer le cholestérol HDL et à augmenter le cholestérol LDL (en particulier sous forme oxydée), le cholestérol total et la triglycéridémie:

  • Cholestérol exogène: il est typique des aliments d'origine animale; il est très abondant dans le jaune d'œuf, les abats (foie et cervelle, par exemple) et les fromages gras (pecorino, mascarpone, etc.).
  • Acides gras saturés: typiquement des animaux, ils sont abondants notamment dans les fromages et certaines coupes de viande (animaux terrestres). Il ne manque pas non plus d'huiles de friture de qualité médiocre, telles que l'huile de palmiste ou toutes les huiles bifractionnées.
  • Acides gras hydrogénés: ce sont des graisses végétales modifiées par l'industrie alimentaire. Ils ont les mêmes propriétés physiques et le même impact métabolique que les acides gras saturés, mais dans certains cas, ils sont encore pires. En fait, lors de leur production, une partie des acides gras est transformée en conformation-trans (beaucoup plus nocive).

    Les aliments contenant des graisses hydrogénées sont les margarines et les aliments emballés: bonbons, collations, etc.

  • Les glucides en excès, en particulier les aliments raffinés: associés à l'obésité, ils ont tendance à provoquer une hyperglycémie et un diabète sucré de type 2. L'hyperglycémie compromet la structure moléculaire des lipoprotéines, réduisant ainsi leur effet métabolique. Il est donc nécessaire de réduire la charge des aliments à indice glycémique élevé tels que: sucre discrétionnaire, sucreries, boissons sucrées, pain blanc, grandes portions de pâtes et de pizzas, collations, etc.
  • Les aliments pauvres de toutes les molécules préventives énumérées ci-dessus et riches en molécules nocives; particulièrement la malbouffe.

La consommation d'alcool a tendance à augmenter les taux de HDL et, si elle est modérée, est associée à un faible risque de mortalité1.

Fumer semble avoir un effet négatif sur la cholestérolémie des HDL. Cependant, il semble que la consommation de cannabis ait un effet positif2.

Dans la population française - Ruidavets JB, P Ducale, Arveiler D, P Amouyel, Bingham A, A Wagner, Cottel D, Perret B, Ferrières J (Jan 2002) - Journal d'épidémiologie et de santé communautaire 56 (1): 24-8.

2 L'impact de la consommation de marijuana sur le glucose, l'insuline et la résistance à l'insuline chez les adultes américains - Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (juil. 2013) - The American Journal of Medicine, 126 (7): 583-9.

Activité physique

L'activité physique est capable d'augmenter le HDL tout en maintenant les LDL constants. En conséquence, le cholestérol total est augmenté. Ce phénomène, qui à première vue peut paraître contre-productif, est particulièrement souhaitable.

Les sports les plus efficaces pour augmenter les HDL sont ceux qui activent le métabolisme aérobie. Il a été démontré que, chez les patients sédentaires, l’initiation d’un protocole d’activité aérobique induit une augmentation du taux de HDL de 3 à 9%.

De plus, l'activité sportive aérobique favorise la perte de poids. En particulier dans les cas d'obésité viscérale, la perte de poids imposée par l'activité physique et l'alimentation entraîne une augmentation des HDL égale à 0, 35 mg / dl par kilogramme perdu.

Le protocole sportif pour augmenter le HDL doit avoir les conditions suivantes:

  • 5 séances d'entraînement réparties sur 5 jours par semaine
  • Intensité modérée
  • Durée 30-40 '.

ou:

  • 3 séances d'entraînement réparties sur 3 jours par semaine
  • Haute intensité
  • Durée 20-30 '.

Au total, il serait préférable d’atteindre environ 150 pi par semaine avec une intensité moyenne.

Conseils pour augmenter le HDL

Concrètement, pour augmenter le HDL et réduire le LDL, il est nécessaire de suivre ces indications:

  • En cas d'embonpoint, maigrir
  • Arrêter de fumer
  • Pratiquez une activité motrice comprenant un exercice d'aérobic
  • Diminuer les graisses saturées ou hydrogénées
  • Diminuer le cholestérol alimentaire
  • En cas d'hyperglycémie chronique, diminuez les glucides
  • Diminuer la fraction de glucides simples ajoutés et de tous ceux à indice glycémique élevé; remplacez-les par des aliments entiers, non transformés et à faible indice glycémique
  • Augmenter les fibres dans le régime, en particulier le type soluble; en plus d'abaisser l'indice glycémique, ils réduisent l'absorption des graisses et la réabsorption des sels biliaires
  • Favoriser la consommation d’acides gras insaturés et de conformation (tous ces légumes contenant des huiles non raffinées, d’autant mieux que pressés à froid)
  • Augmenter proportionnellement la consommation de graisses essentielles (oméga 3, oméga 6) et oméga 9, préférant les oméga 3
  • Prendre des suppléments de magnésium et de vitamine PP (niacine); Certaines informations révèlent une corrélation entre ces deux nutriments et l'augmentation des HDL. Pour plus d'informations, voir le chapitre suivant.

Y a-t-il des médicaments utiles?

En ce qui concerne les compléments alimentaires, il existe une corrélation positive entre l’apport en magnésium et en niacine (vitamine PP ou B3) et l’augmentation du taux de HDL.

La niacine (supplémentation de 1 à 3 g / jour) augmente les HDL en inhibant sélectivement l’enzyme hépatique diacylglycérol acyltransférase 2, réduisant ainsi la synthèse de triglycérides (transportés par les VLDL) et la sécrétion associée. La marge d'amélioration se situe entre 10 et 30%, ce qui fait de la vitamine PP la molécule la plus efficace dans l'augmentation du taux de HDL.

Les statines sont les médicaments les plus couramment utilisés pour réduire le cholestérol. La plupart de ces molécules ont un effet hypocholestérolémiant sur les LDL. Les statines sont également naturellement contenues dans les aliments; par exemple, dans du riz rouge fermenté.

Remarque : Aucun médicament conçu pour augmenter les HDL ne s'est avéré améliorer de manière significative l'état de santé, réduisant le risque cardiovasculaire.

En d'autres termes, des niveaux élevés de HDL sont en corrélation avec une amélioration de l'état de santé UNIQUEMENT lorsque cette augmentation est métabolique (HDL natif).

Il ne faut pas exclure que cet aspect affecte, outre la quantité, le type de HDL spécifique. Ou, que d'autres facteurs sont impliqués que nous ignorons actuellement l'existence.