introduction
Les plaquettes ou thrombocytes sont les plus petits éléments figuratifs du sang, de forme discoïdale et de diamètre compris entre 2 et 3 µm. Contrairement aux globules blancs (ou leucocytes) et aux globules rouges (ou érythrocytes), les plaquettes ne sont pas de véritables cellules, mais des fragments de cytoplasme de mégacaryocytes situés dans la moelle rouge. Celles-ci, à leur tour, proviennent de précurseurs appelés mégacaryoblastes et se présentent sous la forme de grandes cellules multinucléées (diamètre de 20 à 15 nm) qui, après différentes phases de maturation, subissent une fragmentation cytoplasmique, provenant de 2000 à 4000 plaquettes. En conséquence, les thrombocytes sont dépourvus de noyau (tels que les globules rouges) et de structures telles que le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi; elles sont toutefois délimitées par une membrane qui rend chaque plaque indépendante des autres et possèdent des granules, divers organites cytoplasmiques et de l'ARN.
Comme prévu, les dimensions des plaques sont particulièrement contenues; néanmoins, leur structure interne est extrêmement complexe, car ils interviennent dans un processus biologique de première importance appelé hémostase [ haima, bloc sang + stase ]. En synergie avec les enzymes de la coagulation, les plaquettes permettent le passage du sang du fluide à l’état solide, formant une sorte de cap (ou thrombus) qui obstrue les points endommagés des vaisseaux.
Valeurs normales dans le sang
Un millilitre de sang contient normalement 150 000 à 400 000 plaquettes. Leur durée de vie moyenne est de 10 jours (au lieu de 120 globules rouges), au terme desquels ils sont phagocytés ou détruits par les macrophages, notamment dans le foie et la rate (dans ce dernier, environ un tiers de la masse totale des plaquettes). Chaque jour, nous produisons de 30 000 à 40 000 assiettes par mm3; si nécessaire, ce résumé peut être multiplié par 8.
Structure de la plaque
La structure des plaquettes est extrêmement complexe, de sorte qu'elles ne sont activées qu'en réponse à des stimuli précis et bien déterminés. si tel n'était pas le cas, l'agrégation plaquettaire dans des circonstances non strictement nécessaires, ou son défaut au moment du besoin, aurait des conséquences graves pour l'organisme (thrombogenèse pathologique et hémorragies).
Une coagulation sanguine incorrecte jouant un rôle primordial dans la genèse des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques, les mécanismes biologiques qui la contrôlent font encore l’objet de nombreuses études.
Les plaquettes sont toujours présentes dans la circulation, mais ne sont activées que lorsque les parois du système circulatoire sont endommagées.
La structure des plaquettes, ainsi que leur forme et leur volume, changent profondément en fonction du degré et du stade d'activité. Sous forme inactive, les plaquettes sont constituées d'une partie plus claire (hyalomère) et d'une partie centrale plus réfléchissante (chromomère), riche en granules contenant des protéines de coagulation et des cytokines. La membrane cellulaire est riche en molécules de protéines et en glycoprotéines, qui agissent en tant que récepteurs en régulant l’interaction des plaquettes avec le milieu ambiant (adhésion et agrégation).
Coagulation et plaquettes
Les plaquettes ne sont que quelques-uns des nombreux acteurs impliqués dans le processus de coagulation. Suite à la lésion d'un vaisseau sanguin, la libération de certains produits chimiques par les cellules endothéliales et l'exposition du collagène de la paroi endommagée déterminent l'activation des plaquettes (l'endothélium est un matériau de revêtement particulier de la surface interne des vaisseaux sanguins qui, dans des conditions normales, séparent les fibres de la matrice de collagène du sang empêchant l'adhésion des plaquettes).
Les plaquettes adhèrent rapidement au collagène exposé dans la paroi endommagée (adhésion plaquettaire) et sont activées en libérant des substances particulières (appelées cytokines) dans la région de la lésion. Ces facteurs favorisent l’activation et l’association d’autres plaquettes, qui s’agrègent pour former un capuchon fragile, appelé thrombus blanc; de plus, ils contribuent à renforcer la vasoconstriction locale déclenchée auparavant par certaines substances paracrines, libérées par l'endothélium blessé dans le but de réduire le flux sanguin et la pression sanguine. Les deux réactions sont médiées par la libération des substances contenues dans certains granules de plaquettes, telles que la sérotonine, le calcium, l'ADP et le facteur d'activation plaquettaire (FAP). Ce dernier déclenche une voie de signalisation qui convertit les phospholipides de la membrane plaquettaire en thromboxane A2, qui a une action vasoconstrictive et favorise l’agrégation plaquettaire.
Les plaquettes sont extrêmement fragiles: quelques secondes après la lésion d'un vaisseau, elles s'agrègent et se cassent, libérant le contenu de leurs granules dans le sang environnant et favorisant la formation du caillot.
L’agrégation des thrombocytes doit évidemment être limitée afin d’empêcher le bouchon plaquettaire de s’étendre dans des zones non affectées par des lésions endothéliales; l'adhésion des plaquettes aux parois des vaisseaux sains est limitée en ce sens par la libération de NO et de prostacycline (un eicosanoïde).
Le bouchon plaquettaire primaire est consolidé dans la phase suivante, au cours de laquelle une série de réactions est rapidement suivie
Alors que la prostacycline libérée à partir de cellules endothéliales saines inhibe l'adhésion des plaquettes, notre corps synthétise des anticoagulants - tels que l'héparine, l'antithrombine III et la protéine C - pour bloquer et réguler certaines des réactions impliquées. dans la cascade de la coagulation, qui doit nécessairement se limiter à la zone lésée.
| PHASES DU PROCESSUS D'HÉMOSTASE |
Phase vasculaire → réduction de la lumière vasculaire Contraction de la musculature vasculaire Vasoconstriction périphérique Phase plaquettaire → formation du capuchon plaquettaire adhésion Changement de forme dégranulation agrégation Phase de coagulation → formation de caillots de fibrine: Cascade de réactions enzymatiques Phase fibrinolytique → dissolution de la coagulation: Activation du système fibrinolytique |
Les plaquettes jouent un rôle essentiel dans l'arrêt des hémorragies, mais elles n'interviennent pas directement dans la réparation du vaisseau endommagé, qui est plutôt due aux processus de croissance et de division cellulaires (fibroblastes et cellules du muscle lisse vasculaire). Une fois le lambeau réparé, le caillot se dissout lentement et recule sous l'action de l'enzyme emprisonnée à l'intérieur du caillot.
Pistrine et analyse de sang
- PLT: nombre de plaquettes, nombre de plaquettes par volume de sang
- MPV: volume moyen des plaquettes
- PDW: largeur de distribution des volumes de plaquettes (indice d'anisocytose plaquettaire)
- PCT: ou hématocrite des plaquettes, volume de sang occupé par les pistrines
