prémisse
Les complications du diabète (ou diabète sucré ) sont les conséquences fâcheuses pouvant découler de cette grave maladie métabolique.
Le diabète est dû à une déficience en insuline - une hormone essentielle pour maintenir un taux de glucose sanguin normal - et son signe clinique caractéristique est la concentration élevée de glucose dans le sang ( hyperglycémie ).
Rappelant aux lecteurs que les types de diabète les plus courants et les plus répandus sont le diabète de type 1 et le diabète de type 2; Cet article vise à traiter les éventuelles complications aiguës des deux types de diabète mentionnés ci-dessus.
Complications aiguës
Les complications aiguës du diabète de type 1 et de type 2 sont l’ acidocétose diabétique et le coma hyperosmolaire non cétotique (ou simplement le coma hyperosmolaire ).
Pour être plus précis, l'acidocétose diabétique caractérise plus souvent le diabète de type 1, tandis que le coma hyperosmolaire distingue plus fréquemment le diabète de type 2.
Le terme "aigu", en référence à ces complications, désigne leur apparition soudaine et soudaine, à la suite de leur événement déclencheur spécifique (qui sera traité dans les prochains chapitres de l'article).
Bref examen des causes du diabète de type 1 et du diabète de type 2
- La cause du diabète de type 1 est une disponibilité réduite d’insuline, due à la perte, due à la destruction auto-immune, des cellules pancréatiques responsables de la production de cette hormone.
- Les causes possibles du diabète de type 2 sont l'insensibilité des tissus à l'action de l'insuline et le déclin progressif, jusqu'à la perte complète, de la capacité de certaines cellules du pancréas (plus précisément les cellules bêta des îles de Langerhans). produire de l'insuline.
Acidocétose diabétique
L'acidocétose diabétique est une complication potentiellement mortelle du diabète, qui résulte du manque d'insuline (ou d' une disponibilité réduite d'insuline ) et de l'excès de glucagon, deux affections typiques du diabète de type 1 (ce qui explique pourquoi l'acidocétose diabétique est plus courante. dans ce type de diabète).
Comment l’acidocétose diabétique est-elle établie?
L'insuline est l'hormone qui favorise la pénétration du glucose dans les cellules des tissus du corps humain. pour les cellules du corps, le glucose est la principale source d'énergie .
En cas de manque d'insuline, comme dans le diabète de type 1, le glucose ne peut plus pénétrer dans les cellules, qui, par conséquent, manquent de leur source d'énergie préférée.
Pour faire face à cette situation, le corps est donc obligé de compter sur une source d'énergie alternative, sinon il mourrait. Voilà qui utilise des lipides .
Pour obtenir de l'énergie à partir des lipides, l'organisme doit transférer ces derniers vers un site équipé à cet effet: le foie avec ses hépatocytes .
Dans le foie, le processus de production d'énergie à partir de lipides est ce que l'on appelle l' oxydation des acides gras .
L'oxydation des acides gras est un phénomène biologique complexe qui produit de l'énergie et, en parallèle, une molécule appelée acétyl-coenzyme A. L'acétyl-coenzyme A est la molécule de départ pour la formation de corps dits cétoniques (acétone, acide bêta-hydroxybutyrique et acide acétoacétique).
Alors que chez la personne en bonne santé, les corps cétoniques sont quantitativement modestes et maintenus sous contrôle par l'élimination de l'urine (dans laquelle ils sont décolorés), chez le diabétique de type 1 - où l'oxydation des acides gras est la seule source d'énergie - les corps cétoniques représentent une présence si massive, pour être impossible son élimination complète et appropriée par l'urine.
La permanence, due au manque d'excrétion dans l'urine, des corps cétoniques de l'organisme provoque l'accumulation de ces molécules dangereuses dans le sang.
L'accumulation dans le sang du diabétique des corps cétoniques est le phénomène pathologique qui, dans le domaine médical, établit le début et l'établissement de la condition de l'acidocétose diabétique.
Pourquoi et comment l’acidocétose est-elle établie chez les diabétiques de type 1?
- L'acidocétose est liée au déficit en insuline chez les diabétiques de type 1;
- Sans insuline, les cellules de l'organisme manquent de leur principale source d'énergie: glucose;
- Pour compenser le manque de glucose et d’énergie, le corps est obligé d’exploiter le contenu énergétique des lipides;
- Pour obtenir de l'énergie à partir des lipides, l'organisme les transfère dans le foie et les soumet à ce qu'on appelle l'oxydation des acides gras;
- En générant de l'énergie, l'oxydation des acides gras produit également de grandes quantités d'acétyl-coenzyme A, la molécule à partir de laquelle les corps cétoniques dérivent (acétone, acide bêta-hydroxybutyrique et acide acétoacétique);
- Si les corps cétoniques ont une présence massive, comme dans le cas du diabétique de type 1, leur élimination complète par l’urine est impossible;
- Le manque d'élimination des corps cétoniques avec l'urine, grâce à leur concentration élevée, implique leur accumulation dans le sang;
- L'accumulation dans le sang des corps cétoniques constitue le début de la condition de l'acidocétose diabétique.
Quels sont les symptômes de l'acidocétose diabétique?
Les premiers symptômes de l'acidocétose diabétique sont des troubles de type gastro-intestinal, tels que l'anorexie (manque d'appétit), des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Ainsi, à ces troubles gastro-intestinaux, à un stade ultérieur, s’ajoutent d’autres manifestations, notamment: confusion mentale, faiblesse, miction sévère, respiration profonde, sensation d’évanouissement et évanouissement.
Important: que ne PAS faire lorsque les premiers symptômes de l’acidocétose diabétique apparaissent?
L'erreur la plus commune commise par les diabétiques au début de l'acidocétose diabétique est d'arrêter l'administration d'insuline, car les problèmes gastro-intestinaux dont souffrent les patients les empêchent de prendre des repas réguliers.
C'est un choix absolument faux, car la prise d'insuline est la seule solution réelle au problème qui est sur le point d'apparaître; en effet, pour comprendre l’importance de l’insuline, il faut augmenter l’apport de cette dernière par rapport aux doses habituelles, si vous voulez éviter le pire.
En conclusion, c’est donc le manque d’administration d’insuline, au moment même où il serait essentiel d’augmenter la dose, événement principal dont dépend l’évolution ultérieure de l’acidocétose.
Complications de l'acidocétose diabétique
L'acidocétose diabétique, si elle n'est pas traitée de manière adéquate, dégénère et progresse vers le soi-disant coma cétoacidosique, dans lequel le patient a une respiration profonde et rapide (le souffle dit de Kussmaul ), un souffle qui sent intensément le fruit pourri (le souffle acétonique ), une apparence profondément déshydratée, des globes oculaires creux, des lèvres sèches et gercées, une glycosurie intense, de grandes quantités de corps cétoniques dans l'urine et le sang et une hyperglycémie élevée (entre 500 et 700 mg / ml).
Le coma cétoacidosique est une maladie grave pouvant entraîner la mort du sujet intéressé.
Coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire, potentiellement mortel comme acidocétose diabétique, est la maladie grave dans laquelle, en général, les cas de diabète de type 2 sont caractérisés par une hyperglycémie prolongée et grave .
L'hyperglycémie sévère qui caractérise le coma hyperosmolaire a deux conséquences importantes:
- l' augmentation notable de l'osmolarité plasmatique due à la concentration élevée de glucose dans le sang,
- déshydratation cellulaire, due à une aggravation de la polyurie (un des symptômes typiques du diabète sucré).
Le coma hyperosmolaire est caractéristique des patients diabétiques âgés. En fait, les patients âgés atteints de diabète de type 2 ont tendance à absorber moins d'eau que ce que la polyurie mériterait et à se développer, précisément en raison de la diminution de la consommation de liquides, car ils perçoivent la soif due au vieillissement de manière moins efficace. hyperglycémie sévère.
Du coma hyperosmolaire - en particulier de la déshydratation cellulaire qui en résulte - découle une symptomatologie neurologique grave, qui comprend:
- convulsions;
- Déficits moteurs;
- Crise d'épilepsie focale;
- Tremblements et / ou fasciculations musculaires;
- Flaccidité musculaire;
- Modification des réflexes;
- Altération de l'état de conscience;
- Hallucinations.
En outre, à ces symptômes neurologiques, d'autres troubles peuvent être ajoutés, tels que: bouche sèche, soif intense, peau chaude sans transpiration, fièvre, problèmes de vision, nausée, somnolence, infections respiratoires, thrombose et pancréatite.
Comme il est entendu par le terme "non cétotique", le coma hyperosmolaire non cétotique diffère de l’acidocétose diabétique en raison de l’ absence de corps cétoniques ; après tout, ces derniers dépendent du manque absolu d’insuline, qui n’est pas une prérogative du diabète de type 2.
Curiosité: tous les noms du coma hyperosmolaire non cétotique
Le coma hyperosmolaire non cétotique est également connu sous d'autres noms. En plus du coma hyperosmolaire, on l'appelle aussi: état hyperglycémique-hyperosmolaire, coma hyperglycémique-hyperosmolaire non cétotique, le syndrome hyperosmolaire non cétotique et le syndrome hyperosmolaire diabétique.
Quelles valeurs atteint l'hyperglycémie dans le coma hyperosmolaire?
Dans le coma hyperosmolaire, les valeurs d'hyperglycémie sont au moins supérieures à 600 mg / ml et, dans la plupart des cas, supérieures à 1 000 mg / ml (soit près du double de celles observées dans l'acidocétose diabétique).
Quels signes cliniques distinguent le coma hyperosmolaire?
En plus d'une hyperglycémie élevée, des tests de laboratoire sur un patient dans un coma hyperosmolaire montrent:
- Glycosurie marquée, en l’absence de corps cétoniques;
- Augmentation de la viscosité du sang (dont dépendent les phénomènes de thrombose);
- PH du lactosérum supérieur à 7, 30;
- Osmolarité plasmatique supérieure à 320 mOsm / kg.
Quelles sont les conséquences du coma hyperosmolaire non cétotique?
S'il n'est pas traité rapidement et de manière appropriée, le syndrome hyperosmolaire non cétotique dégénère jusqu'à ce que le patient entre dans un état de coma (NB: dans ce cas, par coma, on entend un état d'inconscience).
Le coma résultant du syndrome hyperosmolaire non cétotique représente un trouble médical très grave pouvant entraîner la mort du patient.
