Toute personne qui boit régulièrement du whisky âgé peut ressentir, avec le même taux d'alcool, une certaine différence par rapport au jeune. Ceci, perçu dans le cerveau, est provoqué par la cinétique de l'éthanol (alcool éthylique) qui, dans les deux produits, semble être discordante.
La maturation des distillats induit une modification de la relation entre les congénères d'éthanol, améliorant ainsi les qualités olfactives et gustatives du produit.
" Que signifie congénère? "Ce sont des molécules non isomères appartenant au même genre.
D'autre part, il a été découvert que ce processus modifiait de manière significative les effets pharmacocinétiques et neuropharmacologiques de l'éthanol.
Dans une étude intitulée "La maturation du whisky modifie la cinétique d'élimination de l'éthanol et les effets neuronaux en augmentant le nombre de congénères non volatils", les effets de l'alcool sur la maturation sur le métabolisme de l'éthanol et sur l'état de jessiness qui en découle ont été observés.
Les souris ont été nourries avec une dose de whisky "single malt" de 3 g / kg de 5 ans (5 ans) ou 20 ans (20 ans), à une concentration de 20% d'éthanol. La densité d'alcool éthylique dans le sang, de ses métabolites et la durée de la "perte du réflexe de rectification" (LORR) ont été comparées entre les deux groupes. De plus, les effets des congénères de whisky non volatils sur la réactivité biomédicale de l'éthanol ont été étudiés en administrant une fraction volatile (obtenue par évaporation du whisky 16-y) dans une solution à 20% d'éthanol. L'activité de la déshydrogénase déshydrogénase hépatique (ADH - enzyme qui permet de "jeter" l'alcool) a également été mesurée avec des congénères de whisky et d'éthanol non volatil.
Le taux d'élimination de l'éthanol (mmol / kg / h) était plus faible dans le groupe des whiskies de 20 ans que dans le groupe des 5 ans; les concentrations d'acétaldéhyde et d'acétate dans le sang étaient plus basses dans le premier groupe que dans le second. Les congénères non volatils ajoutés à la solution d'éthanol ont réduit le taux d'élimination de l'éthanol. Des études in vitro ont montré que l'activité de l'ADH hépatique mesurée sur le whisky en tant que substrat est réduite en fonction de l'âge du whisky et que l'activité de l'ADH mesurée sur l'éthanol en tant que substrat est fortement inhibée par les congénères non volatils. . La durée du LORR est plus grande dans le groupe qui prend le whisky 20 ans que le groupe 5 ans. Lorsqu'ils sont administrés conjointement avec de l'éthanol, les congénères non volatils allongent également la durée du LORR correspondant.
La maturation du whisky retarde le métabolisme de l’éthanol, abaisse les taux d’acétaldéhyde et d’acétate dans le sang et augmente l’inhibition de l’ADH du foie en raison de la présence de congénères de l’alcool non volatils. De plus, il prolonge la gigue en renforçant les effets neurodépresseurs de l'éthanol, du fait d'une augmentation de la quantité de congénères non volatils.
Ces effets biomédicaux de la maturation du whisky peuvent réduire les réactions indésirables et la cytotoxicité causées par l'acétaldéhyde, ainsi que l'abus d'alcool et sa neurodépression excessive.
