physiologie

Métabolisme des glucides, métabolisme des sucres

Les glucides sont les sucres et le but de leur homéostasie (équilibre) est de fournir au tissu nerveux (cerveau), dans des conditions de consommation non alimentaire, la quantité de glucose suffisante pour son fonctionnement. En fait, pour fonctionner correctement, le tissu nerveux est strictement dépendant du glucose. L’homéostasie du glucose a pour autre objectif de stocker dans certains organes l’excès de substances énergétiques, en particulier de glucose, introduit dans les aliments, évitant ainsi une augmentation excessive du taux de sucre dans le sang (c’est-à-dire la concentration de glucose dans le sang).

Après une nuit de jeûne, la glycémie est principalement utilisée par le cerveau, dans une moindre mesure par les globules rouges, les intestins et les tissus sensibles à l'insuline (muscles et tissus adipeux), qui est l'hormone permet à ces mêmes tissus de tirer profit du glucose et de le stocker à l'intérieur. Le foie est capable de stocker le glucose sous forme de glycogène (autant de molécules de glucose "conditionnées") et de le libérer sous forme de glucose. Le pancréas joue un rôle fondamental dans l'homéostasie du sucre. En effet, la production de glucose par le foie est régulée par deux hormones, l'insuline et le glucagon. Une carence en insuline entraîne la libération de glucose par le foie dans le sang, ce qui entraîne une augmentation du taux de sucre dans le sang ( hyperglycémie ). En cas de déficit en glucagon, l’arrêt hépatique du glucose est bloqué, ce qui entraîne une réduction du taux sanguin ( hypoglycémie ). De plus, l'utilisation du glucose par d'autres organes, appelés périphériques, se traduit également par une réduction de la glycémie; il en résulte une réduction de l'insuline (quantité d'insuline dans la circulation), une augmentation du glucagon (quantité de glucagon dans la circulation) et un réajustement du système dû à une augmentation du prélèvement de glucose hépatique.

À côté du système insuline-glucagon et en équilibre avec celui-ci, il existe un système dit «contre-régulateur» ou système contre-insulaire, représenté par les glandes pituitaires et surrénales. Grâce à la sécrétion d'hormones telles que la GH, l'ACTH, le cortisol et les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), ce système a un effet hyperglycémique, c'est-à-dire qu'il augmente la libération de glucose dans le sang.

Après un repas, le glucose absorbé par le tractus intestinal provoque une augmentation de la glycémie. Les glucides (qui sont des polysaccharides ou formés de différents types de sucres réunis), une fois dans l’intestin, sont réduits en monosaccharides, qui sont le glucose (80%), le fructose (15%) et le galactose (5%). Ils sont ensuite absorbés par les cellules de la muqueuse intestinale et sont ensuite transportés dans le sang. En général, après un repas mixte (50% de glucides, 35% de matières grasses, 15% de protéines), le taux de sucre dans le sang revient à son niveau préprandial (avant le déjeuner) après environ 2-3 heures.

Le passage et l'absorption d'énergie des sucres (mais aussi des protéines et des graisses) par le tube digestif déclenchent une série de signaux permettant le stockage des nutriments dans divers organes. Parallèlement, la sécrétion d'insuline, principale hormone régulatrice de la glycémie, est stimulée. L’augmentation des taux plasmatiques de cette hormone entraîne une diminution du glucagon, son antagoniste, et une diminution du sevrage du glucose hépatique, car elle inhibe le clivage du glycogène dans le glucose (glycogénolyse) et la synthèse de nouveau glucose à partir du glucose. acides aminés (gluconéogenèse). Le foie, qui est librement perméable au glucose, séquestre environ 50% de glucose pour le convertir en glycogène (action contrôlée par l'insuline). Le glucose non séquestré par le foie est distribué dans les tissus musculaires et adipeux. Lorsque la glycémie a tendance à baisser, la production de glucose hépatique augmente progressivement, parallèlement à la diminution des taux plasmatiques d'insuline et à l'augmentation des hormones antagonistes, en particulier du glucagon.