Causes du diabète

prémisse

Le diabète sucré, ou plus simplement le diabète, est une maladie métabolique causée par des modifications de l'insuline, une hormone essentielle au maintien du taux de glucose (sucre) dans le sang.

Il existe différents types de diabète sucré, certains nettement plus courants et connus que d'autres. Les types les plus courants comprennent le diabète de type 1, le diabète de type 2 et le diabète gestationnel; le diabète secondaire et le diabète MODY font partie des maladies les moins courantes.

L' hyperglycémie, qui est la concentration élevée de glucose dans le sang, constitue la caractéristique commune de tous les types de diabète sucré.

Causes du diabète

Les causes du diabète peuvent être résumées en trois points:

Disponibilité réduite d'insuline. Pour comprendre: il y a moins d'insuline qu'il n'en faudrait à l'organisme pour son bon fonctionnement;
Prévention de l'action normale de l'insuline. Pour comprendre: l’insuline est présente, mais le corps ne peut pas en faire bon usage;
Combinaison des deux facteurs ci-dessus. Pour comprendre: l'insuline dans le corps est petite et ne fonctionne pas correctement.

Le lecteur trouvera dans les prochains chapitres de cet article une description précise des causes du diabète de type 1, du diabète de type 2 et du diabète gestationnel.

Il est rappelé aux lecteurs que l’insuline - l’hormone autour de laquelle le diabète sucré est produit - est la cellule bêta des îles Langerhans du pancréas .

Causes du diabète de type 1

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune . En fait, il s’agit d’un dysfonctionnement du système immunitaire - la barrière de l’organisme contre les virus, les bactéries et d’autres menaces similaires - qui, reconnaissant les cellules bêta pancréatiques des îles Langerhans comme étrangères, les attaque et les détruit.

Clairement, avec la destruction des cellules bêta du pancréas des îles de Langerhans, le système de production d’insuline et l’insuline qui en découle, qui sert à réguler la glycémie, manquent.

En bref: la cause du diabète de type 1 est une disponibilité réduite d’insuline, due à la perte, par destruction, des cellules pancréatiques responsables de la production de cette hormone.

Sur la base de leurs études, médecins et experts du domaine estiment que l’apparition du diabète de type 1 dépendrait de la combinaison de facteurs génétiques précis, qui prédisposent au développement de la maladie en question, et de facteurs environnementaux, tels que infections virales ou un certain régime alimentaire, qui agissent comme des éléments concrétisant la prédisposition susmentionnée.

Rôle des facteurs environnementaux sur l'apparition du diabète de type 1

Selon les théories les plus fiables, la prédisposition génétique au diabète de type 1 se matérialiserait dans la maladie même, lorsque le sujet impliqué contractait une certaine infection virale; autrement dit, les personnes prédisposées génétiquement au diabète de type 1 ne développeraient ce dernier qu’après avoir contracté une certaine maladie virale.

Par absurdité, en admettant toujours que les théories en question sont correctes, si le contact entre l'individu génétiquement prédisposé et l'agent pathogène déclenchant le diabète de type 1 ne se produisait pas, ce dernier ne se produirait pas.

Détails de la destruction des îles de Langerhans par le système immunitaire

Dans le diabète de type 1, le processus destructeur du Langerhans pancréatique est déclenché par des anticorps anormaux, appelés ici autoanticorps dirigés contre l' insula pancréatique (" insula " signifie "île"). En fait, en plus d’attaquer les cellules bêta du pancréas des îles susmentionnées de Langerhans, ces autoanticorps anti- insula anti-pancréatiques agissent comme des activateurs d’autres cellules "rebelles" du système immunitaire, qui complètent le travail de destruction.

Que se passe-t-il chez les diabétiques de type 1?

Chez les patients diabétiques de type 1, la production d’insuline subit une réduction drastique, qui dans certains cas peut même atteindre sa réduction à zéro complète.

La seule phase de la maladie, dans laquelle il est encore possible d’observer une sécrétion d’insuline satisfaisante, est la phase initiale, c’est-à-dire l’apparition du diabète de type 1.

La confirmation diagnostique de la présence d'une certaine activité sécrétoire peut provenir du dosage dans le sang du peptide C, élément constituant le précurseur de l'insuline.

Facteurs de risque de diabète de type 1

En bref, les facteurs de risque du diabète de type 1 sont:

Antécédents familiaux de diabète de type 1;
Exposition à certains virus;
Certains facteurs alimentaires, tels que la réduction de la consommation de vitamine D ou la consommation précoce de lait de vache;
L'origine de zones géographiques particulières, telles que la Suède ou la Finlande.

Causes du diabète de type 2

Dans le diabète de type 2, l'hyperglycémie peut être due à deux altérations: la résistance inhabituelle des tissus à l'action de l' insuline ( résistance à l'insuline ) et la faible production d'insuline par les cellules bêta du pancréas des îles de Langerhans ( déficit). de la sécrétion d'insuline ).

Ces deux modifications peuvent agir individuellement ou, comme cela se produit dans la plupart des cas, elles ont tendance à s’additionner; dans tous les cas, l'effet final est toujours une condition d'hyperglycémie.

Il est intéressant de faire remarquer au lecteur que, dans le diabète de type 2, la résistance des tissus à l'action de l'insuline implique une hyperstimulation des îles de Langerhans, auxquelles il n'est toutefois nullement préparé de répondre, même de manière peu satisfaisante. la demande de plus d'insuline.

Tout cela, en plus de décréter l'augmentation de la glycémie au-dessus des valeurs normales, détermine également la forte accélération du processus de déclin, qui implique les cellules du pancréas destinées à la production d'insuline.

En bref: les causes possibles du diabète de type 2 sont l'insensibilité des tissus à l'action de l'insuline et le déclin progressif, jusqu'à la perte totale, de la capacité de production d'insuline des îles de Langerhans.

Comme dans le cas du diabète de type 1, même dans le cas du diabète de type 2, médecins et scientifiques estiment que la maladie en question (avec toutes ses particularités décrites ci-dessus) dépend d'une combinaison de facteurs génétiques prédisposants et de facteurs environnementaux.

Les facteurs environnementaux les plus importants incluent:

L'obésité . L'augmentation du poids corporel entraîne une augmentation de la synthèse des triglycérides qui, en excès, s'accumulent également dans les cellules pancréatiques. L'accumulation de triglycérides dans les cellules pancréatiques diminue leur fonction;
Le mode de vie sédentaire . Des études scientifiques ont montré que l'exercice empêche l'apparition du diabète de type 2;
Vieillissement Des recherches médicales fiables ont montré que l’âge avancé aidait à manifester les défauts génétiques à la base du diabète de type 2;
Une alimentation riche en sucres simples . L'absorption des sucres simples nécessite beaucoup d'insuline. Par conséquent, chez une personne prédisposée au diabète sucré, la consommation de trop de sucres simples a pour effet d'épuiser la capacité, déjà limitée pour des raisons génétiques, des cellules bêta du pancréas à produire de l'insuline.
L'hypertension ;
Taux de cholestérol HDL (dit "bon cholestérol") inférieurs ou égaux à 35 mg / ml;
Taux de triglycérides supérieurs ou égaux à 250 mg / ml.

Très souvent, chez les personnes atteintes de diabète de type 2, la diminution de la production d’insuline par les îles de Langerhans a commencé environ 10 ans avant le diagnostic de la maladie susmentionnée, diagnostic généralement posé lorsque la fonction des cellules bêta du pancréas est réduite 70%.

Que se passe-t-il chez les diabétiques de type 2?

Chez les patients diabétiques de type 2, il est possible d’observer un phénomène particulier, de sorte que la production d’insuline est normale ou même accrue, mais ne répond pas, malgré cela, aux besoins de la personne concernée.

La carence prolongée en insuline chez le patient implique, à long terme, une aggravation de la diminution de la sensibilité des tissus corporels à l'action de l'hormone. En d'autres termes, chez le patient diabétique de type 2, il existe une aggravation progressive de la résistance à l'insuline.

Facteurs de risque pour le diabète de type 2

En bref, les facteurs de risque du diabète de type 2 sont:

Surpoids et obésité;
Le mode de vie sédentaire;
Antécédents familiaux de diabète de type 2;
Appartenance aux races noire, hispanique, indienne, américaine et asioaméricaine;
Âge avancé;
Une histoire passée de diabète gestationnel;
L'ovaire polykystique;
hypertension;
Des taux élevés de triglycérides et de faibles taux de cholestérol HDL.

Provoque le diabète gestationnel

Exclusif au monde féminin, le diabète gestationnel est une conséquence possible des perturbations hormonales qui caractérisent l’état de grossesse .

Plus en détail, la cause du diabète gestationnel pourrait être la résistance à l'insuline provoquée par l'action de certaines hormones du placenta (résistance à l'insuline qui n'est pas suffisamment contrée par une production accrue d'insuline par les îles de Langerhans du pancréas). ).

En d’autres termes, le diabète gestationnel survient lorsque, face à la condition de résistance à l’insuline imposée par certaines hormones du placenta, le pancréas est incapable de répondre par une production plus importante d’insuline (production plus élevée d’insuline qui se produit chez les femmes enceintes sans diabète gestationnel).

Quelques curiosités sur le diabète gestationnel

Selon certaines statistiques, le diabète gestationnel toucherait 4 à 8% des femmes enceintes.

Généralement, il s'agit d'une condition transitoire, qui disparaît à la fin de la grossesse; plus rarement, il s'agit d'une condition qui peut se transformer en diabète de type 2.

Facteurs de risque du diabète gestationnel

En résumé, les facteurs de risque du diabète gestationnel sont les suivants:

L'âge supérieur à 25 ans;
Antécédents familiaux de diabète de type 2;
Embonpoint ou obésité avant la grossesse;
Appartenance aux races noire, hispanique, indienne, américaine et asioaméricaine.

Provoque un diabète secondaire

Le diabète secondaire est le type de diabète sucré résultant de maladies ou d'affections particulières non purement pathologiques, qui neutralisent la sécrétion ou l'action de l'insuline.

Parmi les maladies susceptibles de causer un diabète secondaire, notons:

Maladies endocriniennes telles que le syndrome de Cushing, l'acromégalie, la thyrotoxicose résultant d'un état d'hyperthyroïdie, de phéochromocytome, de glucagonoma, de somatostatinome et d'aldostérone. Dans de telles circonstances, l'hyperglycémie dépend de la production excessive d'hormones ayant une activité de contre-insuline (ou hormones d'insuline de contre-hormones), telles que le cortisol, l'hormone de croissance, les hormones thyroïdiennes ou l'adrénaline.
Maladies pancréatiques, telles que la fibrose kystique, la pancréatite chronique et le cancer du pancréas.
Maladies génétiques telles que le syndrome de Wolfram, la dystrophie myotonique, l'ataxie de Friedreich, l'hémochromatose, le syndrome de Down, le syndrome de Klinefelter, le syndrome de Turner, la chorée de Huntington, le syndrome de Prader-Willi, maladie de stockage de glycogène, etc.
La lipodystrophie congénitale est une affection caractérisée par une absence presque totale de tissu adipeux et par une accumulation de graisses dans un organe vital comme le foie et les muscles.
Acanthosis nigricans, une dermatose caractérisée par une hyperkératose et une hyperpigmentation.
Maladies infectieuses, telles que le cytomégalovirus ou le virus Coxsackie B.

En ce qui concerne les affections non pathologiques susceptibles d'induire un diabète secondaire, elles incluent:

Consommation constante de certains médicaments spécifiques, notamment les diurétiques thiazidiques, les corticostéroïdes, les antiépileptiques atypiques et les inhibiteurs de la protéase.
Pancréasectomie, c.-à-d. Ablation chirurgicale totale ou partielle du pancréas. En général, cette opération chirurgicale est due à une maladie pancréatique grave (ex: tumeur).
Exposition à certaines toxines ou à des produits chimiques, tels que les phtalates ou les pesticides, et pollution atmosphérique excessive.

Provoque le diabète MODY

Le terme " diabète MODY " comprend une série de formes de diabète dont la cause est la mutation d'un de ces gènes essentiels à la production correcte d'insuline, par les cellules bêta du pancréas des îles de Langerhans.

Des exemples de maladies monogéniques à transmission autosomique dominante, les formes de diabète MODY sont caractérisées par une hyperglycémie modérée et apparaissent à un jeune âge.

Curiosité: que signifie MODY?

L'abréviation MODY est l'acronyme anglais de Maturity Onset Diabetes of Young, qui peut être traduit en italien par "adult adult in the young".

physiopathologie

Avant de décrire la physiopathologie du diabète sucré en général, certaines informations sur l'insuline doivent être récupérées:

L'insuline est la principale hormone du corps humain qui régule le passage du glucose du sang vers: le foie, les muscles (sauf les muscles lisses) et les tissus adipeux. C'est la raison pour laquelle l'insuline joue un rôle central dans tous les types de diabète sucré.
Pour l'organisme humain, le glucose équivaut au carburant d'une voiture.
Chez l’homme, les principales sources de glucose sont trois: les aliments absorbés par l’intestin, le processus de glycogénolyse (dégradation du glycogène en glucose) et le processus de gluconéogenèse (synthèse du glucose à partir de précurseurs autres que le glucose, comme par exemple acides aminés).
Comme prévu, l'insuline joue un rôle fondamental dans la régulation des taux de glucose dans le corps humain. En effet, il est capable d’inhiber la dégradation du glycogène (glycogénolyse) ou de la gluconéogenèse, de stimuler l’entrée du glucose dans les tissus adipeux et musculaires et, enfin, de favoriser la glycogénèse (l’assemblage du glycogène à partir du glucose). ).
La sécrétion d'insuline appartient aux cellules bêta des îles Langerhans, situées dans le pancréas.
Les cellules bêta des îlots de Langerhans sont activées et produisent de l'insuline lorsque la glycémie (glycémie) augmente.
Logiquement, les mêmes cellules pancréatiques s’éteignent et cessent temporairement de produire de l’insuline, à un moment où la glycémie est nettement médiocre; de plus, dans ces circonstances, une autre hormone entre en jeu, le glucagon, qui agit de manière opposée à l'insuline, induisant la dégradation du glycogène en glucose.
Si la quantité d'insuline disponible est insuffisante pour répondre aux besoins du corps (déficit en sécrétion d'insuline) et / ou si les tissus du corps répondent mal ou ne réagissent pas à l'action de l'insuline (résistance à l'insuline) ou enfin, si l'insuline est défectueuse (en raison d'une anomalie génétique) - toutes ces conditions pouvant provoquer un diabète sucré - la possibilité d'absorption de la glycémie par le foie, les muscles et les tissus adipeux est absente. L’effet du glucose restant dans le sang est l’élévation au-dessus du taux de sucre sanguin normal (hyperglycémie).

Dans tous les types de diabète sucré, la glycémie est élevée aussi rapidement, et même davantage après les repas .

Lorsque la glycémie est suffisamment élevée pour empêcher le rein de l'éliminer (180 mg / dl), une glycosurie apparaît, à savoir du glucose dans les urines. Si elle est importante, la glycosurie détermine l'augmentation de la pression osmotique de l'urine et l'inhibition de la réabsorption d'eau par les reins, entraînant une augmentation finale de la production d'urine ( polyurie ) et la perte de liquides avec ces derniers. .

La polyurie diabétique explique la présence simultanée de polydipsie, c'est-à-dire la sensation de soif intense.

Chez les patients diabétiques, lorsque la glycémie atteint des concentrations très élevées, elle peut réagir et se lier à certaines protéines de l'organisme, notamment l' hémoglobine . Dans le domaine biologique, ce processus (union non enzymatique entre glucose et protéines) est appelé glication .

La glycation modifie de manière significative les fonctions biologiques des protéines affectées et, chez le patient diabétique, elle semble jouer un rôle clé dans l'apparition de complications vasculaires typiques à long terme appelées microangiopathie et macroangiopathie .