généralité
La dose sanguine d' anticorps anti-gliadine (AGA), introduite dans la pratique clinique au début des années 1980, constitue une aide précieuse pour le dépistage des patients atteints d'une entéropathie présumée sensible au gluten. ( maladie coeliaque ).
Ces dernières années, l'importance des anticorps anti-gliadine dans le diagnostic de la maladie cœliaque a été réduite par l'apparition de marqueurs sérologiques plus sensibles et plus spécifiques, tels que les auto-anticorps anti-endomysiaux (EmA) et les auto-anticorps anti-transglutaminase (tTGA). ).
La maladie cœliaque est une maladie déclenchée par l'ingestion de gluten. cette protéine est principalement contenue dans le blé, le seigle, l'avoine et l'orge. Chez les sujets génétiquement prédisposés, l'ingestion de gluten n'est pas tolérée par la muqueuse intestinale. Cet événement provoque une réaction inflammatoire et immunitaire qui amincit la paroi de l'intestin et, avec le temps, ne permet pas d'absorber correctement les nutriments contenus dans les aliments consommés. Dans l'organisme affecté par la maladie coeliaque, le système immunitaire a également une réponse altérée, ce qui détermine la formation d'auto-anticorps contre le gluten (appelés AGA, anticorps anti-gliadine) et contre la muqueuse intestinale (EMA ou tTG).
La maladie cœliaque peut toucher tous les âges, car elle affecte indifféremment les enfants et les adultes.
quoi
La gliadine fait partie du gluten, une protéine présente dans presque toutes les céréales (notamment le blé, mais également le seigle, l'avoine et l'orge).
La gliadine est une sous-fraction protéique du gluten; cependant, il serait plus correct de parler de gliadines, car il existe différentes formes ou composants de protéines légèrement différents les uns des autres et divisés en quatre fractions basées sur le poids moléculaire et la réponse électrophorétique: α,, γ et.
La digestion du gluten ingéré avec le régime alimentaire génère des peptides (molécules plus petites), tels que la gliadine, qui peuvent induire une réponse spécifique des IgG et des IgA.
Les anticorps anti-gliadine sont des auto-anticorps produits dans le cadre d'une réponse immunitaire contre la gliadine, qui est établie chez les personnes sensibles au gluten et exposées à ce dernier pendant un certain temps.
Pour cette raison, on pense que la gliadine est l’un des principaux responsables de la réponse immunitaire anormale conduisant à une atrophie des villosités intestinales dans la maladie cœliaque. En excluant le gluten du régime alimentaire des personnes souffrant de la maladie, il se produit en fait une amélioration rapide et la guérison des lésions dans l'intestin grêle.
Parce que c'est mesuré
Le dosage de l'AGA reconnaît la présence d'anticorps qui déclenchent la réaction inflammatoire et immunitaire à la base de la maladie coeliaque.
Ce test de laboratoire contribue donc au diagnostic de la maladie coeliaque et permet de contrôler le traitement ou l'efficacité d'un régime sans gluten.
L'examen est indiqué par le médecin en présence de symptômes suggérant la présence d'une maladie cœliaque, notamment:
- Épisodes de diarrhée et de vomissements;
- Douleur abdominale;
- L'anémie;
- Perte de poids;
- Faiblesse musculaire;
- Faible appétit.
La recherche sur l'AGA est également utile pour le diagnostic de la maladie coeliaque chez les enfants de moins de deux ans présentant des doutes anti-transglutaminase (TTG) ou des anticorps négatifs, ainsi que dans les cas de déficit en IgA.
Valeurs normales
Normalement, les anticorps anti-gliadine sont absents (c’est-à-dire que la recherche d’AGA donne un résultat négatif).
AGA Alti - Causes
Les anticorps anti-gliadine sont modérément élevés ou significativement augmentés chez les sujets sensibles au gluten. En général, si le test est positif, le diagnostic de maladie cœliaque est probable.
AGA Bassi - Causes
De faibles niveaux d'anticorps anti-gliadine ne sont généralement associés à aucun problème médical ni à des conséquences pathologiques. Par conséquent, ils ne sont pas considérés comme cliniquement pertinents.
Comment mesurer
La recherche d'anticorps anti-gliadine (AGA) est réalisée au travers d'un simple prélèvement de sang à effectuer à jeun.
préparation
La posologie des anticorps anti-gliadine est une analyse de laboratoire qui ne nécessite aucune préparation spécifique. La prise de médicaments n'affecte pas le résultat du test, mais votre médecin peut vous indiquer que vous êtes à jeun pendant au moins 8 heures avant de pouvoir subir le sevrage.
Interprétation des résultats
Si la recherche d'anticorps anti-gliadine est "négative" ou "absente", cela signifie que la personne ne souffre pas de maladie cœliaque. Un résultat "positif" ou "présent" indique plutôt la présence de la maladie.
Cependant, il convient de noter que le test peut facilement être positif, même dans le cas de maladies inflammatoires de l'intestin non causées par une intolérance au gluten.
Sensibilité et spécificité de l'examen
La réponse en anticorps sériques anti-gliadine est évocatrice d'une maladie cœliaque, mais elle n'est ni très sensible ni très spécifique.
Dans le sérum de patients coeliaques, des anticorps anti-gliadine sériques des classes IgA et IgG sont détectés, alors que chez les sujets allergiques, la présence d'anticorps anti-gliadine de la classe IgE peut être retrouvée.
Les anticorps anti-gliadine de la classe IgG sont des marqueurs légèrement plus sensibles mais moins spécifiques que ceux de la classe IgA (ils parviennent donc à identifier un plus grand nombre de cœliaques mais ont tendance à considérer cela aussi comme un pourcentage plus élevé de patients en bonne santé). Les anticorps anti-gliadine de la classe des IgA, en revanche, sont légèrement moins sensibles mais nettement plus spécifiques.
test | sensibilité * | spécificité * |
AGA IgG | 82-87% | 67-80% |
AGA IgA | 80-85% | 88-92% |
L'augmentation de la sensibilité des anticorps IgG anti-gliadine est due au pourcentage non négligeable de coeliaque ne produisant pas d'IgA; en particulier, la posologie d’AGA IgG peut être limitée à l’identification des sujets présentant un déficit en IgA et chez les enfants de moins de deux ans dans lesquels la classe d’IgA est encore peu représentée.
En général, les anticorps anti-gliadine ont une très grande importance diagnostique chez les enfants de moins de trois ans, car la réponse anticorps à la gliadine est la première à apparaître après l'introduction du gluten.
Ce qui précède explique pourquoi les taux sériques d'IgA sont généralement détectés en même temps que les marqueurs sérologiques de la maladie coeliaque.
- Les effets faussement positifs de l’AGA sont fréquents chez les sujets souffrant de diarrhée prolongée post-entérique, de maladies inflammatoires intestinales chroniques, du syndrome de Down, de la fibrose kystique, d’allergies et d’autres maladies.
- Les faux positifs d'AGA IgG sont fréquents chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable, chez les sujets atteints de maladie auto-immune et également chez un pourcentage non négligeable de sujets en bonne santé.
Récemment, des tests de laboratoire ont été développés pour le dosage de l’AGA, dans lesquels des peptides déamidés de la gliadine sont utilisés, lesquels ont démontré une précision diagnostique supérieure pour la maladie coeliaque par rapport aux tests classiques à l’antigliadine. En particulier, le test de détermination des anticorps de liaison aux peptides synthétiques désamidifiés (DGP) permet de récupérer de manière significative les "faux positifs", montrant une sensibilité supérieure à 90% en plus d’une amélioration de la spécificité incontestable.
Bien que l’importance de l’AGA dans le diagnostic de la maladie cœliaque soit en train de diminuer, les anticorps anti-gliadine IgA conservent un rôle prépondérant dans le suivi de la réponse de la maladie cœliaque à un régime sans gluten; en général, après 3 à 6 mois de diétothérapie, il y a disparition de l'AGA IgA, tandis que plus tard, l'AGA IgG est réduite plus tard (12 à 18 mois). Une positivité persistante, même à faible titre, indique une diminution de l'observance du régime alimentaire par le patient.
