Résumé et fonctions
La bradykinine est un nonapeptide ayant des propriétés vasodilatatrices marquées. Constituée donc de neuf acides aminés, la bradykinine est synthétisée localement en grande quantité lors de processus inflammatoires. Par exemple, une inflammation consécutive à un traumatisme ou à une piqûre d'insecte entraîne l'activation de la callicréine, une enzyme protéolytique qui agit immédiatement sur une classe particulière de protéines plasmatiques (α-2 globulines) en libérant de la callidine. À son tour, cette quinine est facilement convertie en bradykinine par les enzymes tissulaires.
La bradykinine peut être synthétisée à partir de son précurseur (quininogène ou bradykininogène) même après l’activation du facteur de Hageman (XII) de la coagulation et par le travail de diverses substances d’origine endogène ou exogène (y compris les enzymes protéolytiques présentes dans le métabolite). venin de guêpes et divers serpents). La synthèse maximale de la bradykinine est appréciée lors de phénomènes anaphylactiques et de choc d'origine traumatique.
Rôle biologique de la bradykinine
- Augmente la vasodilatation artériolaire, augmentant le flux sanguin local
- Augmente la perméabilité vasculaire, observable notamment au niveau des capillaires et des veinules
- Par conséquent, il favorise la formation d'œdème (liquide qui s'écoule du district vasculaire des tissus enflammés) et d'hypotension.
- Il montre une forte action algogénique (cause de la douleur)
- Favorise l'excrétion rénale de sodium
- Il favorise la contraction de la musculature lisse non artériolaire, stimulant la constriction des bronches, de l'utérus et de certains tractus intestinaux.
Les actions de la bradykinine sont en partie dirigées par une interaction avec les récepteurs spécifiques B1 et B2 et en partie indirectes par la libération d'oxyde nitrique, de prostacyclines et d'EDHF.
La bradykinine est inactivée quelques minutes après sa formation par des enzymes telles que l’aminopeptidase P, la carboxypeptidase et l’ACE (enzyme de conversion de l’angiotensine). Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA utilisés dans le traitement de l'hypertension doivent également leur activité hypotensive précieuse à l'effet inhibiteur de la dégradation de la bradykinine. Dans le même temps, cette activité thérapeutique est responsable de certains effets secondaires potentiellement imputables au traitement inhibiteur de l'ECA, tels que toux sèche et angioedème (affection caractérisée par un gonflement rapide de la peau, des muqueuses et des tissus sous-muqueux, généralement associés aux réactions allergiques, l'une de ses formes, l'angioedème héréditaire, est caractérisée par l'hyperactivation de la bradykinine). Aujourd'hui, des inhibiteurs spécifiques de la bradykinine, tels que l'icatibant - FIRAZIR ®, ont été développés en tant que traitements pharmacologiques potentiels de l'angioedème héréditaire.
Cependant, il existe de nombreuses autres substances ayant une activité antibradykinine plus ou moins marquée, telles que les médicaments salicylés (y compris l'aspirine), mais également des molécules d'origine naturelle, telles que la bromélaïne.
