Glomérulonéphrite: Causes et traitement

Causes et classification

Aucun des symptômes décrits dans l’introduction n’est spécifique à un type particulier de glomérulonéphrite; pour le diagnostic de certitude, il est nécessaire d'effectuer une biopsie rénale.

Très souvent, les glomérulonéphrites reconnaissent une genèse auto-immune, souvent induite par une maladie infectieuse. Les mécanismes étiologiques sont complexes et pas encore complètement clarifiés; L'élément clé du processus pathogénique a cependant été identifié dans la réponse anormale ou excessive du système d'anticorps, ce qui peut endommager les composants du glomérule rénal de manière directe ou indirecte.

Ce qui suit présuppose une connaissance approfondie de l'anatomie et de la physiologie du glomérule rénal.

Glomérulonéphrite primitive avec syndrome néphritique prévalent sont:

1. Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse: causée par des streptocoques B-hémolytiques du groupe A, d'autres agents bactériens ou des protozoaires. En général, le tableau clinique est assez aigu.
2. Glomérulonéphrite à évolution rapide (GNRP): caractérisée par une augmentation rapide et progressive des taux de créatinine plasmatique, l'expression d'une détérioration rapide (de quelques jours) de la fonction rénale. En fonction de l'étiologie, il est divisé en trois sous-groupes:
• GNRP avec anticorps anti-membrane basaux
• GNRP des complexes immuns
• GNPP pauci-immune

Il survient souvent à la suite de maladies systémiques telles que le LES, le syndrome de Schönlein-Henoch pourpre, le syndrome de Goodpasture. Un diagnostic opportun et un traitement immédiat sont nécessaires pour éviter les résultats peu favorables.

3. Glomérulonéphrite avec dépôts mésangiaux d'IgA (maladie ou maladie de Berger): il s'agit de la forme la plus fréquente de glomérulonéphrite primitive, souvent caractérisée par une hypertension artérielle et des modifications pathologiques au niveau urinaire. Les dépôts mésangiaux d'IgA au niveau glomérulaire sont appréciés, en l'absence de maladies systémiques, hépatiques ou des voies urinaires inférieures. Environ 30% des patients développent une insuffisance rénale terminale au fil des ans

Les glomérulonéphrites primitives avec syndrome néphrotique prévalent sont:

1. Glomérulonéphrite avec lésions minimes: entraîne d'importantes pertes d'albumine; les altérations glomérulaires sont minimes, ne se révélant qu'à la microscopie électronique et pouvant compromettre la perméabilité mais pas la capacité de filtrage
2. Glomérulonéphrite focale ou segmentaire: le terme "focal" désigne le nombre limité de glomérules affectés par des lésions sclérotiques, qui affectent généralement les glomérules de la région juxtamidollar du cortex rénal; plus fréquente chez les enfants que chez les adultes
3. Glomérulonéphrite membraneuse: elle est provoquée par des complexes immuns, souvent caractérisés - ainsi que par le syndrome néphrotique - par un dépôt de matériel protéique sur la face épithéliale de la membrane basale, ce qui provoque un épaississement de la paroi des capillaires glomérulaires fenestrés, avec formation de extroflexions de la membrane basale ) qui se glissent entre les dépôts sous les cellules épithéliales
4. Glomérulonéphrite membrano-proliférative (mésangio-capillaire): caractérisée par un épaississement de la membrane basale pour la prolifération des cellules mésangiales. La maladie débute souvent avant l'âge de 30 ans et évolue généralement lentement et progressivement; Malheureusement, le diagnostic tardif n'aide pas le traitement: s'il est découvert lorsqu'il existe déjà une hypertension et une insuffisance rénale, le pronostic est défavorable.

Voyons maintenant quelques exemples de causes multiples responsables des différentes formes de glomérulonéphrite.

Processus infectieux

• Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans le passé, l'évolution classique de la glomérulonéphrite consistait en une apparition soudaine d'œdème, d'hypertension artérielle et d'altérations du tableau urinaire, à une distance d'environ 10 à 14 jours d'une infection à streptocoque de la voie respiratoire supérieure. À l'heure actuelle, nous savons que la glomérulo-néphrite post-streptococcique n'est qu'une des formes possibles de présentation.

  Comme prévu, la glomérulonéphrite post-streptococcique peut se développer à une ou deux semaines d'une infection streptococcique de la gorge ou, rarement, d'une infection cutanée (erispela, impétigo). L'agent étiologique est le streptocoque hémolytique du groupe A ( Streptococcus pyogenes ). La production excessive d'anticorps dirigés contre la bactérie peut en amener certaines à se diriger vers les glomérules rénaux, les attaquant (lésions à médiation immunitaire). Les symptômes de la glomérulonéphrite post-streptococcique incluent gonflement, oligurie (réduction de l'excrétion urinaire) et hématurie. La maladie favorise le sexe masculin (ratio M / F de 2/1) et touche principalement les enfants âgés de 3 à 10 ans, qui, toutefois, ont une plus grande capacité de guérison rapide et spontanée que les adultes. Dans les pays industrialisés, les soins de santé assurent le rétablissement complet de la très grande majorité des patients pédiatriques (taux de mortalité inférieur à 1%), tandis que chez les personnes âgées immunodéprimées et affaiblies, le taux de mortalité peut atteindre 20%. Chez certains patients, il existe une glomérulonéphrite chronique: même si les patients sont apparemment en bonne santé, les analyses d'urine montrent des signes d'hématurie, de protéinurie et de cylindrurie. Malheureusement, au fil des années, la fonction rénale peut se dégrader progressivement. urémie.

• Endocardite bactérienne: dans certaines circonstances, la bactérie peut envahir la circulation sanguine et donc être poussée au cœur, provoquant des infections des valvules cardiaques appelées endocardites. Les données disponibles montrent une association fréquente entre endocardite et glomérulonéphrite, bien que cette relation ne soit pas encore claire du point de vue physiopathologique.
• Infections virales: certaines maladies causées par des virus, notamment le sida et les hépatites B et C, peuvent favoriser l'apparition de la glomérulonéphrite
• Parmi les agents hautement étiologiques impliqués dans l'apparition d'une endocardite aiguë, nous rappelons le pneumocoque, le virus de la varicelle, les parasites du paludisme et la coxachie.

Maladies auto-immunes

• LES (lupus érythémateux systémique): il s’agit d’une maladie inflammatoire chronique sur une base auto-immune, dans laquelle le processus inflammatoire peut s’étendre à divers sites corporels, tels que la peau, les articulations, les cellules sanguines, le cœur, les poumons et même le corps. reins.
• Syndrome de Goodpasture: maladie pulmonaire d'origine immunologique rare se manifestant de la même manière que la pneumonie; Le syndrome de Goodpasture provoque des hémorragies pulmonaires et une glomérulonéphrite
• Glomérulonéphrite avec dépôts mésangiaux d'IgA. Maladie auto-immune caractérisée par des épisodes récurrents d'hématurie; en agissant directement sur le rein avec des anticorps de classe IgA, il s'agit de la cause la plus fréquente de glomérulonéphrite. Sa progression peut être très lente et asymptomatique, mais inexorable. Environ 30% des patients développent une insuffisance rénale terminale au fil des ans.

vascularite

• Polyartérite: cette forme de vascularite affecte les petits et moyens vaisseaux sanguins qui alimentent divers organes du corps, tels que le cœur, les reins et les intestins.
• Granulomatose de Wegner: cette forme de vascularite affecte les petits et moyens vaisseaux sanguins des poumons, des voies respiratoires supérieures et des reins.

Conditions pouvant favoriser la cicatrisation des glomérules

• Hypertension: comme nous l’avons vu, l’hypertension artérielle peut être à la fois une conséquence des lésions rénales associées à la glomérulonéphrite et un facteur prédisposant à son origine.
• Néphropathie diabétique: complication touchant 30 à 40% des diabétiques de type 1 et 10 à 20% des diabétiques de type 2. Bien que très lente et évolutive, passant par une phase initiale d'indemnisation, la maladie se détériore. fonction rénale lente au-delà de toute possibilité de récupération.

thérapie

Le choix du traitement dépend évidemment de la pathologie dont la glomérulonéphrite est une conséquence et une expression. Par exemple, la glomérulonéphrite post-streptococcique est traitée avec des antibiotiques tels que la pénicilline, l’amoxicilline et l’érythromycine; dans le cas de glomérulonéphrite associée au syndrome néphrotique, les corticostéroïdes et les médicaments immunosuppresseurs semblent assurer un assez bon succès thérapeutique.

Malheureusement, dans certains cas, les causes d'origine du processus inflammatoire rénal ne sont pas connues. Par conséquent, en l'absence d'un traitement étiologique bien établi, des règles générales sont adoptées:

Glomérulonéphrite aiguë:

• Régime hypododique et hypoprotéique
• Reste au lit au début
• Utilisation possible d'antihypertenseurs

Glomérulonéphrite chronique:

• Régime hypoprotéique (discuté), indiqué si l'insuffisance rénale persiste ou est particulièrement grave
• Traitement antihypertenseur
• Vitamine D
• OEB
• statines
• Activité physique indiquée
• Utilisation possible d'antihypertenseurs