physiologie de la formation

Adaptations cardio-circulatoires à l'entraînement

Commissaire: Zonca Riccardo

Un entraînement intense oblige tout le corps à "s'adapter" à cette nouvelle condition de "super travail" par le développement de modifications morphologiques et fonctionnelles, définies comme des adaptations . En ce qui concerne le système cardiovasculaire, les adaptations les plus visibles sont observées chez les athlètes dédiés aux disciplines aérobiques ou aux sports de résistance, qui nécessitent la réalisation et le maintien pendant de longues périodes du débit cardiaque (quantité de sang que le cœur pompe dans la circulation sanguine). une unité de temps) plafond. De telles adaptations font que le cœur de ces athlètes semble si différent de celui d'un sédentaire qui a été inventé avec le terme "cœur de l'athlète".

La présence de ces adaptations permet au cœur de l'athlète de fournir une performance supérieure lors d'un effort normal.

Leur entité varie selon:

type, intensité et durée des compétitions et des séances d'entraînement;

caractéristiques physiologiques de base du sujet, en grande partie génétiquement définies;

âge du sujet et période de début de l'activité;

On peut distinguer les adaptations en:

ADAPTATIONS CENTRALES

ADAPTATIONS PÉRIPHÉRIQUES

Au détriment du coeur

Affecté par les vaisseaux sanguins, artériel, veineux et capillaires

Adaptations Centrales

Toutes les adaptations du cœur de l'athlète visent à recevoir et à extraire des ventricules une quantité de sang beaucoup plus élevée que celle d'un sujet non entraîné; le cœur parvient ainsi à augmenter considérablement le débit cardiaque sous stress, satisfaisant ainsi les plus grandes exigences en O2 des muscles. Les principales modifications sont:

  • l'augmentation du volume cardiaque (cardiomégalie);
  • réduction de la fréquence cardiaque (bradycardie) au repos et sous stress.

L'élargissement du volume du coeur est le phénomène le plus important dans le but d'augmenter la plage systolique (quantité de sang expulsé à chaque systole) et du débit cardiaque. Chez les athlètes qui pratiquent des sports aérobiques au plus haut niveau, le volume cardiaque total peut également doubler. En observant le cœur de ces athlètes, nous pouvons nous demander à quel moment cela devrait être considéré comme "pathologique", en raison d'une maladie cardiaque.

Pour définir ces limites, nous devons prendre en compte la taille du corps du sujet (surface du corps). Par exemple, dans le monde animal, la taille du cœur dépend strictement de sa taille et du type d’activité physique qu’il exerce; qui conditionne naturellement les besoins énergétiques musculaires. Pour être précis, le coeur le plus grand est la baleine, mais le plus grand en poids est celui du cheval.

Par rapport à ce que nous venons de dire, les grands cœurs sont aussi ceux qui battent plus lentement et inversement; par exemple, le cœur d'un petit rongeur appelé mustiol dépasse 1000 bpm ! (approfondir).

Avec l'avènement de l'échographie, il a été possible de découvrir l'existence de différents modèles d'adaptation du cœur chez des athlètes pratiquant différents sports. En ce qui concerne le ventricule gauche, deux modèles d’adaptation ont été identifiés:

HYPERTROPHY ECCENTRICA concerne les athlètes d'endurance aérobie, dans lesquels le ventricule gauche augmente son volume interne et l'épaisseur de ses parois, en prenant une forme arrondie;

HYPERTROPHY CONCENTRICA concerne les athlètes voués aux sports statiques et puissants, dans lesquels le ventricule gauche augmente l'épaisseur des parois sans augmenter le volume interne, ni conserver sa forme initiale, ovoïde, ni prendre une forme plus allongée.

L’échographie a aujourd’hui un grand pouvoir entre les mains du cardiologue car elle lui permet de distinguer une cardiomégalie physiologique, due à la formation, du pathologique, due à des maladies du coeur liées à des altérations du fonctionnement normal des valves cardiaques (valvulopatie) ou à une dysfonctionnement du muscle cardiaque (myocardiopathies).

L'entraînement en aérobic ou en résistance entraîne des modifications importantes du système nerveux autonome du cœur, caractérisé par une diminution du tonus sympathique (adrénergique, adrénaline) avec une prévalence du tonus vagal (du nerf vague où se trouvent les fibres qui atteignent le flux cardiaque) ce phénomène est appelé "hypertonie relative vagale". La conséquence la plus évidente de cette nouvelle régulation du système nerveux autonome du cœur est la réduction de la fréquence cardiaque au repos. Chez une personne sédentaire, même après quelques semaines d’entraînement, une réduction de la mucoviscidose de 8 à 10 bpm peut être observée.

À des niveaux de compétition élevés, il est possible d'atteindre 35 à 40 battements par minute, valeurs qui façonnent la bradycardie classique de l' athlète. À ce stade, nous pouvons nous poser la question suivante: "Dans quelle mesure le cœur d'un athlète peut-il battre lentement?" la réponse est désormais simple grâce à l'électrocardiogramme de Holter (ECG), capable d'enregistrer sur bande magnétique pendant 24 à 48 heures; ceci est essentiel pour comprendre si de telles valeurs basses de CF sont normales.

LE CŒUR DE L'ATHLÈTE AU COURS DE L'EFFORT

Au repos, le débit cardiaque d'un athlète entraîné est superposable à celui d'un sujet sédentaire du même âge et de la même surface corporelle, environ 5 L / min chez un sujet adulte de corpulence moyenne.

La différence entre le cœur de l'athlète et celui du sédentaire devient évidente au cours de l'effort. Chez les athlètes d'endurance hautement entraînés, la GC maximale peut atteindre exceptionnellement 35 à 40 L / min, en pratique deux fois plus que ceux accessibles à un sujet sédentaire.

L'entraînement ne modifie pas substantiellement la fréquence cardiaque maximale (qui est déterminée par l'âge du sujet). De telles valeurs élevées du débit cardiaque sont plutôt possibles grâce à l'augmentation de la plage systolique consécutive à la cardiomégalie. La GS, déjà supérieure dans des conditions de repos (120 - 130 ml par battement contre 70 - 80 ml du sédentaire), peut atteindre dans l’athlète les efforts allant de 180 à 200 ml et plus, dans des cas exceptionnels.

Le cœur entraîné augmente la GS par rapport aux valeurs de repos dans une plus grande mesure que le cœur d'un sujet sédentaire; en fait, à la même intensité de l'exercice, le FC chez l'athlète est toujours très inférieur à celui du sédentaire (bradycardie relative pendant l'effort).

En plus des différences que nous venons de décrire, il existe d'autres différences dans le comportement du cœur pendant l'effort. A la main, ils aiment que la FC augmente pendant l'exercice réduit parallèlement le temps disponible pour les ventricules à se remplir (la durée de la diastole): le cœur entraîné, plus "élastique", a plus de facilité à absorber le sang dans sa la cavité ventriculaire et réussit donc à bien se remplir même lorsque la FC augmente fortement et que la durée de la diastole est réduite. Ce mécanisme contribue au maintien d'une GS élevée.

Adaptations périphériques

Il est logique que le système circulatoire, constitué de vaisseaux artériels et veineux, doive également s'adapter à cette nouvelle réalité. En d'autres termes, la circulation doit être renforcée afin de permettre le flux de flux sanguins (équivalent à la circulation automobile) si élevé sans "ralentissement".

Sur la microcirculation, les adaptations les plus importantes affectent naturellement les muscles, en particulier les muscles les plus entraînés. Les capillaires, à travers lesquels se produisent les échanges entre le sang et le muscle, sont plus largement répartis autour des fibres du muscle rouge, métabolisme lent et aérobie (fibres oxydantes), qui nécessitent une plus grande quantité d'oxygène.

Chez les athlètes en résistance entraînés, il y a une augmentation absolue du nombre de capillaires et du rapport capillaire / fibre musculaire, un phénomène connu sous le nom de capillarisation . Grâce à cela, les cellules musculaires sont dans les meilleures conditions pour exploiter pleinement la disponibilité accrue de substrats d'oxygène et d'énergie. L'augmentation de la surface capillaire et la capacité de vasodilatation des artérioles musculaires amènent les muscles à recevoir des quantités de sang vraiment remarquables sans augmenter la pression artérielle moyenne.

Outre les vaisseaux de la microcirculation, même les artères et les veines de moyen et grand calibre augmentent leur taille ("vases de l'athlète"). Le phénomène est particulièrement évident dans la veine cave inférieure, le vaisseau qui amène au cœur le sang provenant des muscles des membres inférieurs, beaucoup utilisé dans les différents sports.

Suite à un entraînement en résistance, il se produit une augmentation des artères coronaires, qui nourrissent le cœur. Le cœur de l'athlète, qui augmente son volume et sa masse musculaire, a besoin d'un plus grand apport de sang et d'une plus grande quantité d'oxygène.

L'augmentation du calibre des vaisseaux coronaires (les vaisseaux qui nourrissent le coeur) est un autre élément qui différencie l'hypertrophie physiologique du coeur de l'hypertrophie pathologique liée aux maladies cardiaques congénitales ou acquises.