physiologie

Renina - Angiotensin

Le système complexe rénine-angiotensine préside à la régulation de la pression artérielle, c'est-à-dire à la force exercée par le sang sur les parois des artères, dont dépend la perfusion adéquate de sang dans tous les districts corporels; cette pression est influencée, entre autres choses, par la quantité de sang que le cœur pousse lorsqu'il pompe, par sa force de contraction et par les résistances qui s'opposent au libre écoulement du sang. Eh bien, le système rénine-angiotensine agit d’une part en augmentant le volume de sang (par la stimulation de la synthèse et de la libération d’aldostérone du cortex surrénalien), et d’autre part en induisant une vasoconstriction.

La vasoconstriction, à savoir la diminution de la lumière des vaisseaux sanguins, induite par le système rénine-angiotensine, augmente significativement la pression artérielle. Nous remarquons ce phénomène lorsque nous arrosons le potager avec un tube en caoutchouc, nous réduisons la taille avec les doigts pour augmenter la distance atteinte par le jet d'eau. Tout aussi intuitif est le fait que cela, et avec lui la pression de l'eau, augmente et diminue à mesure que nous ouvrons ou fermons le robinet, respectivement. Le même effet est induit par l'aldostérone, une hormone synthétisée par le cortex surrénalien sous la stimulation du système rénine-angiotensine. L'aldostérone agit en fait sur la partie distale des néphrons (unités fonctionnelles du rein), où elle détermine une diminution de l'excrétion de sodium et d'eau et une augmentation de l'excrétion des ions potassium et hydrogène. La rétention de sodium et d'eau par les reins augmente le volume plasmatique et la pression sanguine, comme dans l'exemple de l'eau et du robinet.

Le centre de contrôle principal du système rénine-angiotensine se situe au niveau rénal, et plus précisément dans les cellules de l'appareil iuxtaglomérulaire, où l'hormone protéolytique rénine est produite et stockée. Son effet biologique l'amène à agir sur une protéine plasmatique synthétisée par le foie, appelée angiotensinogène, qui se transforme en angiotensine I décapeptidique. Cette protéine sanguine est à son tour transformée par une enzyme de conversion (ACE, acronyme de l' angiotensine convertissant l'enzyme ) dans 'octapeptide angiotensin II, qui subit une lyse enzymatique supplémentaire pour se transformer en angiotensine III et en d'autres métabolites, tels que l'angiotensine IV et l'angiotensine 1.7.

L'angiotensine III, dans une moindre mesure, l'angiotensine I, et en particulier l'angiotensine II (qui est le plus puissant vasoconstricteur de notre corps), sont responsables des effets biologiques déjà mentionnés du système rénine-angiotensine, qu'ils exercent par interaction avec des récepteurs spécifiques (AT1 et AT2). Entre les deux, les plus représentés sont les AT1 qui, lorsqu'ils sont stimulés par le ligand:

- favoriser la contraction des muscles lisses des artérioles et du muscle strié du myocarde (effet inotrope positif).

- stimuler le centre de soif et la production d'aldostérone, en favorisant la réabsorption du sodium et en augmentant la volémie (qui augmente également en agissant directement au niveau du tubule rénal, avec une action similaire à celle de l'aldostérone et de l'ADH).

Les récepteurs AT2 sont davantage représentés dans les tissus fœtaux, ils diminuent progressivement chez le nouveau-né et, bien qu’ils aient toujours un effet incertain, ils semblent jouer un rôle dans le développement des tissus.

Le système rénine-angiotensine est ensuite activé chaque fois que surviennent des conditions conduisant à une chute notable de la pression artérielle, par exemple un traumatisme lié à une perte de sang. La demi-vie de la rénine - qui est dégradée dans le foie - est en fait courte, de l’ordre de 10 à 20 minutes; parole analogue pour l'angiotensine II, qui est rapidement détruite dans les lits capillaires périphériques par de nombreuses enzymes appelées angiotensinase. L'angiotensinogène, en revanche, est normalement présent à des concentrations plasmatiques élevées et a une demi-vie prolongée.

Médicaments actifs sur le système rénine-angiotensine

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

  • losartan
  • telmisartan
  • Irbesartan
  • olmésartan
  • valsartan

Inhibiteurs de l'ECA

  • Benazepril (Cibacen®)
  • Captopril (Lopirin®, Tensobon®, nombreux génériques)
  • Cilazapril (Dynorm®)
  • Enalapril (Xanef®, Pres®, nombreux génériques)
  • Fosinopril (Fosinorm®, Dynacil®)
  • Imidapril (Tanatril®)
  • Lisinopril (Acerbon®, Coric®, générique)
  • Moexipril (Fempress®)
  • Perindopril (Coversum®, Preterax®, générique)
  • Quinapril (Accupro®, générique)
  • Ramipril (Delix®, Vesdil®, Triatec®, générique)
  • Spirapril (Quadropril®)
  • Trandolapril (Gopten®, Udrik®)

Régulation du système rénine angiotensine »