Quelles forces influencent la filtration glomérulaire?
Seule une petite partie, environ 1/5 (20%) du sang qui pénètre dans les glomérules rénaux est soumise à la filtration; les 4/5 restants atteignent le système capillaire péritubulaire par l'artériole efférente. Si tout le sang qui pénètre dans le glomérule est filtré, nous trouverons dans l'artériole efférente une masse déshydratée de protéines plasmatiques et de cellules sanguines qui ne pourraient plus s'échapper du rein.
Au besoin, le rein a la capacité de faire varier le pourcentage de volume de plasma filtré à travers les glomérules rénaux; cette capacité est exprimée par le terme fraction de filtration et dépend de cette formule:
Fraction de filtration (FF) = débit de filtration glomérulaire (VFG) / fraction de débit plasmatique rénal (FPR)
Dans les processus de filtration, outre les structures anatomiques analysées dans le chapitre précédent, interviennent également des forces très importantes: certaines s'opposent à ce processus, d'autres le favorisent, voyons-le en détail.
- La pression hydrostatique du sang circulant dans les capillaires glomérulaires favorise la filtration, et donc la fuite du fluide de l'endothélium fenêtré vers la capsule de Bowman; cette pression dépend de l'accélération de la gravité imposée au sang par le cœur et de la perméabilité vasculaire, donc plus la pression artérielle est élevée et plus la pression artérielle sur les parois des capillaires est grande, plus la pression hydrostatique est élevée. La pression hydrostatique capillaire (Pc) est d'environ 55 mmHg.
- La pression colloïde-osmotique (ou simplement oncotique) est liée à la présence de protéines plasmatiques dans le sang; cette force s'oppose à la précédente, rappelant le liquide vers l'intérieur des capillaires, autrement dit, elle s'oppose à la filtration. À mesure que la concentration de protéines dans le sang augmente, la pression oncotique et la barrière de filtration augmentent; inversement, dans un sang pauvre en protéines, la pression oncotique est basse et la filtration plus grande. La pression colloïdale-osmotique du sang circulant dans les capillaires glomérulaires (πp) est d'environ 30 mmHg
- La pression hydrostatique du filtrat accumulée dans la capsule Bowman s'oppose également à la filtration. Le liquide qui filtre à travers les capillaires doit en fait s’opposer à la pression de celui déjà présent dans la capsule, ce qui tend à la repousser.
La pression hydrostatique (Pb) exercée par le liquide accumulé dans la capsule de Bowman est d’environ 15 mmHg.
L'ajout des forces décrites ci-dessus montre que la filtration est favorisée par une pression nette d'ultrafiltration (Pf) égale à 10 mmHg.
Le volume de liquide filtré dans l'unité de temps prend le nom de débit de filtration glomérulaire (VFG). Comme prévu, la valeur moyenne du VFG est de 120-125 ml / min, soit environ 180 litres par jour.
La vitesse de filtration dépend de:
- Pression nette d'ultrafiltration (Pf): résultant de l'équilibre entre les forces hydrostatiques et colloïdes-osmotiques agissant à travers les barrières de filtration.
mais aussi à partir d'une seconde variable, appelée
- Coefficient d'ultrafiltration (Kf = perméabilité x surface filtrante), dans le rein 400 fois plus élevé que celui des autres districts vasculaires; dépend de deux composants: la surface filtrante, c'est-à-dire la surface des capillaires disponibles pour la filtration, et la perméabilité de l'interface qui sépare les capillaires de la capsule de Bowman
Pour corriger les concepts exprimés dans ce chapitre, nous pouvons affirmer que les réductions du débit de filtration glomérulaire peuvent dépendre de:
- une réduction du nombre de capillaires glomérulaires en fonctionnement
- une réduction de la perméabilité des capillaires glomérulaires en fonctionnement, par exemple pour les processus infectieux qui renversent la structure
- une augmentation du liquide contenu dans la capsule de Bowman, due par exemple à la présence d'obstructions urinaires
- une augmentation de la pression artérielle colloïdale-osmotique
- une réduction de la pression hydrostatique du sang circulant dans les capillaires glomérulaires
Parmi ceux énumérés, dans le but de réguler le débit de filtration glomérulaire, les facteurs les plus sujets aux variations, puis soumis au contrôle physiologique, sont la pression colloïdo-osmotique et surtout la pression sanguine dans les capillaires glomérulaires.
Pression colloïdale-osmotique et filtration glomérulaire
Auparavant, nous avions souligné que la pression colloïdale-osmotique dans les capillaires glomérulaires était d'environ 30 mmHg. En réalité, cette valeur n’est pas constante dans toutes les parties du glomérule, mais elle augmente à mesure que nous passons des segments contigus à l’artériole afférente (début des capillaires, 28 mmHg) à ceux qui se collectent dans l’artériole efférente (fin de capillaires, 32 mmHg). Le phénomène s’explique facilement par la concentration progressive de protéines plasmatiques dans le sang glomérulaire, qui résulte de sa privation de liquides et de solutés filtrés dans les sections précédentes du glomérule. Pour cette raison, à mesure que le débit de filtration augmente (VFG), la pression oncotique du sang glomérulaire augmente progressivement (étant privé de plus grandes quantités de liquides et de solutés).
Outre la VFG, l'augmentation de la pression oncotique dépend également de la quantité de sang atteignant les capillaires glomérulaires (fraction du flux plasmatique rénal): si elle n'atteint pas beaucoup, la pression colloïde-osmotique augmente davantage, et inversement.
La pression colloïdale-osmotique est donc influencée par la fraction de filtration:
- Fraction de filtration (FF) = débit de filtration glomérulaire (VFG) / fraction de débit plasmatique rénal (FPR)
Dans des conditions normales, le débit sanguin rénal (RES) atteint environ 1200 ml / min (environ 21% du débit cardiaque).
La pression colloïde-osmotique est également influencée par la
- Concentration en protéines plasmatiques (qui augmente en cas de déshydratation et diminue en cas de malnutrition ou de problèmes de foie)
Beaucoup plus de protéines plasmatiques sont présentes dans le sang arrivant aux glomérules et la pression colloïde-osmotique dans tous les segments des capillaires glomérulaires est supérieure.
Pression artérielle et filtration glomérulaire
Nous avons vu comment la pression hydrostatique, c'est-à-dire la force avec laquelle le sang est poussé contre les parois des capillaires glomérulaires, augmente avec l'augmentation de la pression artérielle. Cela suggère que lorsque les valeurs de pression artérielle augmentent, le débit de filtration augmente également en conséquence.
Comme le montre le graphique, si la pression artérielle moyenne reste comprise entre 80 et 180 mmHg, le taux de filtration glomérulaire ne change pas. Ce résultat important est obtenu principalement en régulant la fraction de débit plasmatique rénal (FPR), corrigeant ainsi la quantité de sang qui traverse les artérioles rénales.
- Si la résistance des artérioles rénales augmente (les artérioles se contractent, ce qui laisse moins de sang couler), le débit sanguin glomérulaire diminue
- Si la résistance des artérioles rénales diminue (les artérioles se dilatent et permettent à plus de sang de passer), le débit sanguin glomérulaire augmente
L'effet de la résistance artériolaire sur le débit de filtration glomérulaire dépend du lieu où se développe cette résistance, en particulier si la dilatation ou le rétrécissement de la lumière du vaisseau affecte l'afférent afférent ou l'artériole.
- Si la résistance des artérioles rénales afférentes au glomérule augmente, moins de sang coule en aval de l'obstruction, la pression hydrostatique glomérulaire est réduite et la vitesse de filtration diminue.
- Si la résistance des artérioles rénales efférentes au glomérule diminue, en amont de l'obstruction, la pression hydrostatique augmente et, avec lui, la vitesse de filtration glomérulaire augmente également (on a l'impression de boucher partiellement un tube en caoutchouc avec un doigt). obstruction Les parois du tuyau gonflent en augmentant la pression hydrostatique de l'eau, ce qui pousse le liquide contre les parois du tuyau).
Résumer le concept avec des formules
| Résistance des artérioles afférentes | Résistance des artérioles efférentes |
| R → ↑ Pc et ↑ VFG (↑ FER) | ↑ R → ↑ Pc et ↑ VFG (FER) |
| ↑ R → ↓ Pc et VFG (FER) | ↓ R → Pc et VFG (↑ FER) |
R = résistance des artérioles - Pc = pression hydrostatique capillaire - VFG = débit de filtration glomérulaire - FER = débit sanguin rénal | |
Pour conclure, nous soulignons que l’augmentation de la glycémie à jeun liée à l’augmentation de la résistance des artérioles efférentes n’est valable que lorsque cette augmentation de la résistance est modeste. Si nous comparons la résistance artériolaire efférente à un robinet, nous remarquons que lorsque nous fermons le robinet, ce qui augmente la résistance au débit, le débit de filtration glomérulaire augmente. Une fois à un certain point, en continuant de fermer le robinet, le VFG atteint un pic maximum et commence lentement à diminuer; ceci est la conséquence de l'augmentation de la pression colloïdale-osmotique du sang glomérulaire.
