Les sites anatomiques tels que les sites de fatigue et les mécanismes physiologiques associés ont été identifiés depuis un certain temps; à titre expérimental, la fatigue a été différenciée en CENTRAL et en PÉRIPHÉRIQUE.
- CENTRAL quand il est dû à des mécanismes provenant du système nerveux central (SNC) ou de toutes ces structures nerveuses corticales et sous-corticales dont les tâches vont de la conception du mouvement à la conduction de l'impulsion nerveuse jusqu'au neurone moteur de la colonne vertébrale.
- PÉRIPHÉRIQUE si les phénomènes qui le déterminent se produisent dans le neurone moteur de la colonne vertébrale, dans la plaque motrice ou dans la fibrocellule squelettique.
Dans les activités sportives à long terme, d'importantes altérations métaboliques se produisent telles que:
- Réduction de la glycémie
- Accumulation plasmatique d'ammonium (NH3)
- Augmentation du rapport entre les acides aminés aromatiques et ramifiés
qui influencent négativement la fonctionnalité des cellules nerveuses.
Les études examinées jusqu'à présent semblent montrer que le siège le plus touché par la fatigue est le muscle (composant PERIPHERIQUE) à l'exclusion de la jonction nerveuse. L'activité sportive intense et durable influence négativement l'activité du sarcolemme modifiant la distribution ionique intra et extracellulaire avec augmentation du sodium intracellulaire (Na +) et du potassium extracellulaire (K +). Ce phénomène diminue la négativité du potentiel de repos de la fibre et réduit l'amplitude du potentiel d'action ainsi que la vitesse de propagation. En outre, l'accumulation d'ions hydrogène (H +) dans l'environnement extracellulaire semble également contribuer à la réduction de la vitesse de conduction de la fibre musculaire.
Dans le muscle fatigué, l'altération de la fonction du complexe tubule transverse-réticulum sarcoplasmique joue un poids décisif; il compromet le mécanisme contractile le plus affecté par la disponibilité de l'adénosine triphosphate (ATP) et du calcium (Ca2 +). Il a été démontré que l’amplitude du transitoire Ca2 + diminue avec l’apparition de la fatigue et est due à une inhibition des canaux de libération et de réabsorption de Ca2 + au niveau du réticulum sarcoplasmique, accompagnée de l’affinité réduite de la troponine pour le Ca lui-même; ces phénomènes sont dus à l'augmentation de H + et attribués à l'augmentation de l'acide lactique. Enfin, la réduction du processus de libération et de réabsorption de Ca2 + du réticulum sarcoplasmique augmente la durée du transitoire de Ca2 + lui-même en réduisant le taux de contraction.
Un autre facteur dont dépend l’apparition de la fatigue est sans aucun doute le déséquilibre entre la vitesse de division de l’ATP et sa vitesse de synthèse. Ce qui compte, plutôt que la concentration de cette molécule (qui tombe rarement en dessous de 70%), c'est la concentration de phosphore inorganique (Pi) libérée par l'hydrolyse de l'ATP; son augmentation induit la formation de ponts actino-myosine et entrave le mécanisme contractile.
Il convient également de noter la disponibilité de glycogène musculaire qui, dans les exercices prolongés avec une consommation d’oxygène comprise entre 65% et 85% de VO2MAX (recrutement de fibres blanches rapides, résistantes à l’oxydation-glycolytique et à la fatigue, puis de type IIa), devient un élément fortement limitant; au contraire, pour les efforts de moindre intensité, les principaux substrats sont le glucose et les acides gras du sang; pour ceux de plus forte intensité, l'acide lactique en accumulation impose l'interruption de l'effort AVANT l'épuisement des réserves de glycogène.
La fatigue musculaire est certainement un phénomène d'étiologie multifactorielle impliquant différents sites cellulaires et mécanismes biochimiques et qui dépend du type d'exercice pratiqué, de sa durée et de son intensité, et donc du type de fibres impliquées dans le geste sportif.
