Helicobacter pylori

généralité

Helicobacter pylori est le nom d'une bactérie GRAM-négative, de 2, 5 à 5 µm de long, capable de coloniser la muqueuse de l'estomac. l'infection qui en résulte établit un schéma inflammatoire local qui peut évoluer vers des maladies majeures telles que la gastrite chronique, la dyspepsie non ulcéreuse, l'ulcère gastroduodénal et le cancer de l'estomac.

Le terme "Helicobacter" désigne la forme hélicoïdale de cette bactérie, tandis que "pylori" rappelle le nom du tractus terminal de l'estomac qui la relie au petit intestin (bien que le site le plus fréquemment colonisé soit l'antre gastrique).

Bien que l'environnement intraluminal de l'estomac soit tel qu'il empêche la croissance de la grande majorité des formes microbiennes, Helicobacter pylori a développé différentes stratégies de survie, au point de pouvoir infecter plus de 50% de la population mondiale.

Heureusement, dans la plupart des cas (environ 80 à 85%), l’infection se manifeste sous des formes asymptomatiques ou modestes.

Approfondissement des articles

Bactérie Épidémiologie Pathogénicité Contagion et prévention Symptômes Diagnostic Traitement Remèdes naturels

La bactérie

L’histoire de Helicobacter pylori a débuté en 1983 grâce à Robin Warren et Barry Marshall, les deux médecins australiens qui ont été les premiers à démontrer la présence d’un microorganisme en spirale dans des échantillons prélevés par biopsie de la muqueuse gastrique. Jusque-là, la communauté médicale était absolument convaincue que la prise de greffe et le développement de bactéries étaient impossibles à l'estomac, compte tenu du pH fortement acide et des fortes activités enzymatiques digestives qui la caractérisent.

Grâce à de nombreuses études sur Helicobacter pylori, divers mécanismes permettant à ce germe de survivre dans un environnement aussi hostile ont été identifiés:

• Helicobacter pylori est une bactérie microaérophile: en tant que telle, elle peut se développer sans problème même dans une atmosphère faiblement oxygénée.
• Helicobacter pylori a la forme d'une spirale et est équipé de flagelles à l'extrémité polaire: grâce à ces caractéristiques, il parvient à produire un mouvement "tire-bouchon" qui, associé à la production de mucinases, lui permet de pénétrer la barrière de mucus qui protège la muqueuse gastrique;
• Helicobacter pylori est équipé d'adhésines et de glycocalyx, qui lui permettent si nécessaire d'adhérer à l'épithélium gastrique en restant immunisés contre les mouvements péristaltiques et le remplacement continu de la couche muqueuse qui protège les parois gastriques;
• Helicobacter pylori montre une activité uréase marquée: une fois qu’elle a pénétré dans la couche muqueuse, la bactérie trouve un habitat idéal, capable de le réparer à la fois par l’action de l’acide présent dans l’estomac et celle des anticorps. Les chances de survie de la bactérie sont encore accrues par sa capacité à produire de l'uréase, une enzyme qui décompose l'urée en dioxyde de carbone et en ammoniac. En raison de sa basicité, cette substance neutralise l'acide produit dans l'estomac, assurant ainsi une niche écologique avec un pH adapté à la croissance de Helicobacter pylori. L'ammoniac (NH ₃ ) a la capacité de capturer les protons H + fournis par l'eau (H + + OH-), avec la formation d'ions ammonium (NH4 +) d'une part et de bicarbonate (HCO3- de l'autre) grâce à la combinaison de OH-hydroxy de l'eau avec du dioxyde de carbone CO ₂ ).
• La survie des colonies infectées apporte également des enzymes telles que la catalase et la superoxyde dismutase, qui protègent les bactéries de l’effet bactéricide des cellules immunitaires. De plus, dans des conditions hostiles, Helicobacter pylori prend une forme coccoïde, ce qui lui confère des propriétés de résistance à la fois dans l'estomac et dans l'environnement.

épidémiologie

Compte tenu de sa grande capacité à nidifier et à survivre dans l'environnement gastrique, Helicobacter pylori est responsable d'une infection particulièrement répandue, affectant environ la moitié de la population mondiale. En ce qui concerne les pays industrialisés, on estime que l'incidence coïncide approximativement avec l'âge d'appartenance. Ainsi, par exemple, dans le groupe d’âge des 40 à 50 ans, l’incidence est estimée à environ 40 à 50% de la population. Cette tendance proportionnelle à l'âge est toujours perdue après 60 à 65 ans, probablement en raison de la plus grande diffusion de la gastrite atrophique, qui génère chez les sujets affectés un environnement défavorable au microorganisme.

La tendance croissante de l’incidence jusqu’à 60 ans s’explique par le fait que les personnes âgées sont plus susceptibles d’avoir vécu dans des conditions sanitaires plus défavorables que celles des générations suivantes («effet de cohorte»). Sans surprise, la prévalence est plus élevée dans les pays en développement et ce n’est pas un hasard si l’infection à Helicobacter pylori est contractée presque exclusivement dès l’enfance, en particulier chez les moins de 10 ans; pour cette raison, grâce à l'amélioration des conditions hygiéniques et socio-économiques, les enfants d'aujourd'hui ont une chance d'être infectés beaucoup plus bas qu'il y a quelques décennies.

Comme nous le verrons dans les paragraphes suivants, bien que la prévalence de l’infection atteigne en moyenne environ 30 à 65% des adultes et 5 à 15% des enfants, elle reste dans la grande majorité des cas totalement asymptomatique. En l'absence de traitement antimicrobien efficace, après la contraction, l'infection à Helicobacter pylori peut persister toute la vie.