Les hormones sexuelles et la GH ont une incidence importante sur la croissance de nos cheveux. En particulier, leur évolution de cheveux en cheveux elf en cheveux finaux est régulée par l'hormone somatotrope (GH), tandis que l'involution dépend de l'activité des androgènes. Chez l'homme, les poils du vertex et des régions frontales sont plus sensibles à l'action des androgènes, tandis que chez les femmes, cette sensibilité est plus répandue.
La testostérone est l'hormone androgène par excellence, sécrétée par les testicules et, dans une moindre mesure, par la glande surrénale. ce dernier produit également d'autres types d'androgènes, tels que l'androsténédione, la déhydroépiandrostérone (DHEA) et l'androsténediol (chez la femme, il existe une très petite synthèse d'androgènes, même au niveau ovarien). Lorsqu'elles atteignent les organes cibles, ces hormones peuvent être métabolisées en testostérone, laquelle subit à son tour l'action de l'enzyme 5-α-réductase se transformant en dihydrotestostérone. En revanche, tous les androgènes, y compris la testostérone, peuvent également être transformés en œstrogènes (généralement des hormones sexuelles féminines) grâce à l’intervention de l’enzyme aromatase.
Alors que les œstrogènes ont un effet positif sur les cheveux (signal prolifératif), la testostérone, et en particulier son métabolite, la dihydrotestostérone, jouent un rôle crucial dans les processus d'éclaircissage (signal antiprolifératif).
Le véritable androgène actif au niveau de la matrice pilifère et capillaire est donc la dihydrotestostérone. À cette hormone, nous devons la croissance des poils sexuels sur le visage, la poitrine, le dos et les épaules, ainsi que la chute des cheveux chez les sujets et dans les zones prédisposées. Il n’est donc pas surprenant que l’activité de la 5-α-réductase - à laquelle est due la conversion susmentionnée de la testostérone en dihydrotestostérone - soit particulièrement marquée dans la région frontale des sujets chauves.
La dihydrotone se lie à un récepteur cytoplasmique spécifique de nature protéique; le complexe ainsi formé migre vers le noyau, où il se lie à des récepteurs spécifiques en régulant la synthèse des protéines. En particulier, au niveau du pilifère, la liaison aux récepteurs nucléaires active les processus de transcription avec la synthèse de l'ARN messager qui, au niveau du ribosome, réprime (chez les sujets prédisposés) la synthèse des cheveux et des protéines du cheveu.
Car ce qui a été dit, plus la quantité d'androgènes en circulation est grande et plus il est possible que, face à une prédisposition génétique, il y ait une chute précoce des cheveux. À ce stade, il est nécessaire de souligner que les androgènes circulent dans le sang, liés aux protéines plasmatiques telles que l'albumine et la SHBG, et que seule la fraction libre, alors séparée de cette liaison, est biologiquement active. En conséquence, dans le test sanguin de testostérone, d’un point de vue clinique, il est plus important d’évaluer la fraction libre que la quantité totale.
Les SHBG, auxquelles la testostérone est liée avec ténacité, augmentent leur concentration en fonction de l'augmentation (physiologique, pathologique ou iatrogène) des œstrogènes et des hormones thyroïdiennes. En revanche, les taux de SHBG diminuent en réponse à l'augmentation des androgènes plasmatiques; dans ce cas, la fraction libre de testostérone augmente. En conséquence, les enzymes 5-α-réductase auront plus de substrat (testostérone libre) disponible pour la synthèse de dihydrotestorène.
EN DEFINITIVE, IL EST POSSIBLE DE MANIFESTER ALOPECIA ANDROGENETICA (responsable de la plupart des cas de calvitie). UNE PREDISPOSITION SUR UNE BASE GENETIQUE DOIT ETRE EXISTANTE, AFIN DE REALISER UN BESOIN PLUS OU PLUS REDUIT.
S'il est vrai qu'en l'absence d'androgènes, la calvitie ne se produit pas, les valeurs hormonales chauves sont généralement comparables à celles de la population générale. Chez les femmes atteintes d'alopécie androgénétique, il n'est pas rare de trouver des taux d'androgènes supérieurs à la norme.
Des hormones hypophysaires, comme la GH et la prolactine déjà mentionnées, peuvent probablement réguler le niveau d'activité de l'enzyme 5-α-réductase; Il suffit de penser à l’acné de la puberté qui touche les garçons de grande stature (signe d’hypersécrétion de GH) ou au drainage (perte de cheveux) et à la séborrhée de femmes aménorrhiques ou hyperprolactémiques.
Actuellement, le finastéride, un inhibiteur synthétique de la 5-α-réductase, est le médicament le plus utilisé dans le traitement de l'alopécie androgénétique masculine.
