La stéatose hépatique est une affection physiologique ou pathologique (selon la gravité) qui prédispose, à long terme, à l'apparition de la cirrhose et donc de l'insuffisance hépatique. Parfois, une maladie d'origine tumorale peut prendre le dessus.
La stéatose hépatique est due à un excès d'énergie alimentaire et / ou d'alcool par rapport à l'énergie consommée par le corps (produit alimentaire et / ou stéatose alcoolique). Les cellules hépatiques sont remplies de lipides, tout comme le tissu adipeux, bien que la présence d’autres facteurs de risque devienne généralement essentielle. L'excès de nourriture s'accompagne d'un mode de vie sédentaire; à peine un sportif qui s'entraîne beaucoup, même s'il mange trop, accuse une stéatose hépatique. En outre, l'abus de malbouffe (notamment les boissons sucrées, les aliments riches en glucides à indice glycémique élevé, les graisses saturées ou hydrogénées) et les boissons alcoolisées y participent; les portions, en particulier la charge glycémique, contribuent également à l'apparition de la stéatose.
Cela dit, nous cherchons depuis de nombreuses années des systèmes supplémentaires de régime et d’exercice pour régulariser la stéatose hépatique. Plusieurs molécules bénéfiques pour le foie ont été mises en lumière, telles que la cynarine, mais la recherche de nouveaux produits reste constante.
À cet égard, une expérience de 2011 intitulée " Supplémentation en créatine prévenant l'accumulation de graisses dans le régime riche en graisses " a testé les effets de la supplémentation en créatine sur l'accumulation de graisses hépatiques induite par un régime riche lipides chez le rat.
Les cobayes ont été divisés en 3 groupes et nourris avec 3 régimes liquides différents: un régime de contrôle (C), un régime riche en graisses (HF) et un régime riche en graisses enrichi en créatine (HFC). Les régimes C et HF contenaient respectivement 35 et 71% de l'énergie provenant des graisses. L'intégration avec la créatine a entraîné l'ajout de 1% de c. monohydrate.
Après 3 semaines, le régime HF augmentait la concentration totale de graisse dans le foie, les triglycérides et les substances réactives à l' acide thiobarbiturique (TBAR), tout en diminuant la concentration hépatique de s-adénosylméthionine (SAM).
La prise de créatine a normalisé toutes ces perturbations induites par le régime. En outre, l'activité rénale de la l-arginine était significativement réduite: glycine amidinotransférase et guanidinoacétate plasmatique; il a également empêché la diminution de la concentration de SAM hépatique chez les rats nourris au régime HF.
Cependant, le rapport phosphatidylcholine : phosphatidyléthanolamine (PE) ou l'activité de la n-méthyltransférase PE n'a pas changé.
Le régime HF a diminué les valeurs d’acide ribonucléique messager (ARNm) des récepteurs du proliférateur des peroxysomes (PPARa), ainsi que de la carnitine palmitoyltransférase et de l’ acyl-CoA déshydrogénase à longue chaîne . Par conséquent, l’apport en créatine a normalisé ces niveaux d’ARNm.
En d'autres termes, la supplémentation en créatine a empêché la stéatose hépatique induite par le régime HF administré aux rats, probablement en raison de la normalisation de l'expression génétique qui sous-tend la ß-oxydation .
