physiologie de la formation

Stress oxydatif et exercice

Par le Dr. Danilo Bondi

Au cours des dernières décennies, le panorama des études sur la relation entre stress oxydatif, bien-être et performance sportive a considérablement augmenté; avant d’analyser certains aspects de ce domaine, il est nécessaire de commencer par deux prémisses explicatives nécessaires.

Le premier concerne la définition du stress oxydatif comme "déséquilibre entre oxydants et antioxydants au profit des premiers, susceptible de nuire au corps": il est maintenant réducteur, car il ne prend pas en compte la complexité des relations dans un système dynamique tel que le biologie redox.

Une définition plus appropriée pourrait être "altération des voies de signalisation et de contrôle rédox", dans laquelle on comprend déjà que de telles altérations ne doivent pas nécessairement prendre un sens négatif, mais doivent plutôt être contextualisées: nous savons comment elles revêtent souvent une nature temporaire et physiologique, et ils sont fondamentaux pour induire des adaptations organiques [1].

L’autre prémisse terminologique concerne la définition des espèces chimiques capables de déterminer les altérations rédox: on parle d’espèces réactives dont la plupart se concentrent sur l’oxygène (ROS) et l’azote (RNS); usage courant de l'acronyme RONS qui inclut les deux; les radicaux libres font partie des espèces réactives et se caractérisent par la présence d'un ou de plusieurs électrons non appariés dans les orbitales externes.

Dans le domaine sportif, les radicaux RONS les plus connus sont le superoxyde (.O 2 ), l’hydroxyle (.OH) et l’oxyde nitrique (.NO), tandis que le radical non radicalaire est le peroxyde d’hydrogène (H 2 O). 2 ), oxygène singulet (1O 2 ) et peroxynitrite (ONOO-) en tant que combinaison de superoxyde et d’oxyde nitrique.

Dans l'homéostasie redox, les RONS sont contrebalancés par des systèmes antioxydants, enzymatiques et non enzymatiques: parmi les premiers, on trouve, par exemple, la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT) et les complexes de glutathion ou de thiorédoxine, les polyphénols, albumine et vitamines A, C et E.

L’environnement rédox à l’intérieur d’une cellule caractérise sa vie, car il dirige le repos, la prolifération, la réparation, la protection, jusqu’à l’apoptose et la nécrose, bien que nous ne connaissions toujours pas les niveaux précis de démarcation, pour les indices rédox, entre état de référence, phase de rapport et phase de dégradation [2].

Les RONS sont sans aucun doute au centre de nombreuses investigations pathologiques, de même que leur rôle dans la pathogenèse et / ou l'évolution de diverses maladies, notamment le cancer, la dysfonction endothéliale, l'obésité, les maladies neurodégénératives, l'atrophie musculaire, le vieillissement ischémie - reperfusion [3, 4, 5, 6].

Cependant, si les concentrations aiguës de RONS sont tolérables, l'organisme subit des adaptations spécifiques, à la fois de nature génétique [7] et agéniques [8], ce qui explique pourquoi l'exercice physique continu et rationnel peut pour provoquer ces super-compensations, dans ce cas médiées par l'oxydo-réduction, qui permettent de supporter des stimuli en augmentation progressive.

Toujours en relation avec l'exercice physique, les RONS agissent en tant que médiateurs de la vasodilatation, régulent la fonction contractile et la signalisation de l'insuline [9].

En ce qui concerne les effets aigus, la présence d'altérations importantes dans les voies d'oxydo-réduction peut durer quelques jours, en cas de lésion musculaire (non comprise comme une lésion évidente), avec activation relative des neutrophiles; la production de RONS pendant et après l'exercice ne se termine pas en réalité dans les fibres musculaires, mais concerne également les plaquettes, les leucocytes et les érythrocytes [10, 11]; Les RONS ont également un rôle établi en relation avec la fatigue, en particulier dans les exercices sous-maximaux [12].

Précisément parce que le système à médiation rédox constitue une réponse physiologique et un stimulus nécessaire vers différentes adaptations supercompensatrices, la question de la supplémentation en antioxydants, souvent inutile voire délétère [13], ne doit pas être sous-estimée: en fait, si nous devons éviter de souffrir du syndrome de surentraînement redouté, de l'autre, nous devons préserver le potentiel antioxydant de l'exercice physique [14]; le discours est différent si nous sommes confrontés à des carences ou à des excès nutritionnels.

En résumé, la supplémentation en antioxydants peut être utile dans le cas de situations spéciales (par exemple, lors de phases de forte charge en pré-saison) [15] ou en présence de carences nutritionnelles, sinon un apport suffisant en vitamines et en minéraux reste le même. meilleure approche.

bibliographie

[1] Commentaire de Brigelius-Flohe R ": le stress oxydatif reconsidéré" Genes Nutr 4: 161-163, 2009

[2] Powers SK, Jackson MJ "Stress oxydatif induit par l'exercice: mécanismes cellulaires et impact sur la production de force musculaire" Physiol Rev 88: 1243-1276, 2008.

[3] Urso C et Caimi G "Stress oxydatif et dysfonctionnement endothélial" Minerva Med 102: 59-77, 201.

[4] Vincent HK et Taylor AG "Biomarqueurs et mécanismes potentiels du stress oxydant induit par l'obésité chez l'homme" International Journal of Obesity 30: 400-418, 2006.

[5] ButterfieldA, PerluigiM, ReedT, MuharibT, HughesCP, Robinson RA, Sultana R "Protéomique redox dans les troubles neurodégénératifs sélectionnés: de ses débuts aux applications futures" Signal redox antioxydant. 18 janvier 2012

[6] MC Gomez-Cabrera, F Snchis-Gomar, R Garcia-Valles, H Pareja-Galeano, Gambini J, Borras C, Vina J. "La mitochondrie en tant que source et cible des dommages causés par le vieillissement cellulaire" Clin Chem Lab Med 50: 1287 -1295, 2012

[7] Brigelius-Flohé R et Flohé "Principes de base et concepts émergents pour le contrôle rédox des facteurs de transcription" Antioxid Redox Signal 15: 2335-2381, 201.

[8] Barbers E et Sestili P "Espèces réactives à l'oxygène dans la signalisation du muscle squelettique" J Transduction de signal 2012

[9] Jackson MJ "Contrôle de la production d'espèces réactives de l'oxygène dans le contractant du muscle squelettique", signal Redox Antioxid Signal 15: 2477-2486, 201.

[10] Levada-Pires AC, Fonseca CE, Hatanaka E, Alba-Loureiro T, D'Angelo A, Velhote FB, Curi R, Pithon-Curi TC "L'effet d'une course à l'aventure sur la mort des lymphocytes et des neutrophiles" Eur J Appl Physiol 109: 447-453, 2010

[11] Ferrer MD, Tauler P, Sureda A, Tur JA, Pons A "Mécanisme régulateur antioxydant des neutrophiles et des lymphocytes après un exercice intense", J Sports Sci 27: 49-58, 2009.

[12] Ferreira LF et Reid MB «Régulation des ROS et des thiol dérivés du muscle dans la fatigue musculaire», J Appl Physiol 104: 853-860, 2008.

[13] Teixeira VH, Valente HF, Casal SI, Marques AF et Moreira PA "Les antioxydants n'empêchent pas la peroxydation post-exercice et peuvent retarder la récupération musculaire", exercice de ski sportif Med 41: 1752-60, 2009.

[14] Ristow M, Zars K, A Oberbach, N Kloting, Birringer M, Kiehntopf M, Stumvoll M, Kahn CR et Bluher M "Les antioxydants préviennent les effets bénéfiques de l'exercice physique sur la santé", PNAS 106: 8665-8670, 2009.

[15] Martinovic J, V Dopsaj, J Kotur-Stevuljevic, M Dopsaj, Vujovic A, Stefanovic A, Nesic G "Surveillance de biomarqueurs de stress oxydant chez des athlètes de volleyball féminines d'élite pendant une période d'entraînement de 6 semaines" J Strength Cond Res 25: 1360 -137, 2011