athérosclérose

Qu'est-ce que l'athérosclérose?

L'athérosclérose est une maladie dégénérative multifactorielle qui affecte les artères de moyen et grand calibre, les enflammant et les rigidifiant en raison du dépôt de graisses et de globules blancs dans leur paroi. Ces dépôts (appelés athéromes ou plaques d'athérosclérose) se déposent dans la couche la plus interne des artères, celle en contact direct avec le sang.

En Italie et dans de nombreux autres pays du monde, l'athérosclérose est un problème de santé de première importance, lié principalement au mode de vie typique des sociétés industrialisées. L'athérosclérose est à son tour une cause ou une cause de maladies très graves telles que l'angine de poitrine, les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.

Pourquoi est-ce dangereux?

L'athérosclérose est souvent décrite de manière simpliste comme une pathologie liée à des dépôts graisseux sur les parois des artères qui, avec le temps, augmentent en volume, ce qui réduit son élasticité et entrave le flux sanguin. En fait, très souvent, ce n’est pas l’occlusion de l’artère elle-même qui cause l’infarctus, mais l’inflammation et la rupture qui en résulte de ces accumulations adipeuses (appelées athéromes ou plaques athérosclérotiques).

Lorsque la paroi superficielle de la plaque se brise, le sang entre en contact avec le cholestérol qu'il contient. Ce processus conduit à la formation d'un caillot, exactement comme lors d'une blessure. À l'intérieur de l'artère, les mécanismes de coagulation génèrent une substance dure (thrombus ou caululum) qui peut interrompre le flux sanguin et provoquer un élargissement soudain de la plaque.

En raison de la blessure, un petit morceau d'athérome pourrait également se détacher, ce qui, transporté à la périphérie par le sang, obstruerait des vaisseaux plus petits (embolie).

La cause de la rupture de certaines plaques est principalement liée à leur inflammation chronique.

Insights

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Comment se forme l'athérosclérose?

Le cholestérol est un gras et ne peut donc pas se dissoudre dans le sang. Pour cette raison, il est transporté en circulation par certaines protéines spécifiques. Certaines d'entre elles, appelées LDL, permettent de le transporter du foie aux divers tissus, où il est utilisé pour les processus métaboliques cellulaires.

S'il est présent en excès, le cholestérol lié aux LDL a tendance à rester en circulation pendant une longue période et à passer immédiatement sous la surface interne de l'artère en question. Une fois entrées ici, les LDL subissent des modifications en oxydant et en augmentant la perméabilité de l'endothélium vasculaire aux monocytes et aux lymphocytes T (types particuliers de globules blancs) qui migrent ainsi à l'intérieur de la paroi.

Au fil du temps, ces cellules se transforment en macrophages et ingèrent des LDL oxydées en accumulant des vacuoles lipidiques dans l'espace cytoplasmique (cellules spumeuses ou cellules spumeuses).

Les cellules en mousse sécrètent des substances inflammatoires et des facteurs de croissance qui induisent la prolifération des cellules musculaires lisses. Cette situation conduit à la formation d'une capsule fibreuse qui recouvre l'accumulation adipeuse. Les plaques fibrolipidiques sont générées pendant la phase silencieuse de l'athérosclérose, qui peut durer des décennies.

Ces plaques sont des structures dynamiques, en évolution continue et les événements de l'athérosclérose sont extrêmement variables et complexes.

Dans les cas graves, les plaques fibreuses peuvent être compliquées par le dépôt de cristaux de calcium et une calcification ultérieure (obstruction du flux sanguin), ou par le développement de fissures, d'hématomes et de thrombus, responsables des phénomènes cliniques de l'athérosclérose (infarctus, instable, accident vasculaire cérébral, etc.).

L'évolution de l'athérosclérose est fortement liée au contenu des lipides de la plaque et des macrophages et une forte présence de ces deux éléments augmente leur susceptibilité à la rupture.

Le risque cardiovasculaire est donc lié à la fois à la taille des plaques et à leur inflammation . Les assiettes relativement petites mais enflammées sont plus dangereuses que les grandes assiettes non enflammées.

Protéine Réactive C

Un indicateur non spécifique du processus inflammatoire est la protéine C réactive ou PCR . Les taux de cette protéine sont généralement élevés chez ceux qui subissent une crise cardiaque et la même valeur de cholestérol est plus probable chez les patients présentant des taux de CRP supérieurs à la moyenne.

L'augmentation de ces valeurs peut être liée à des phénomènes inflammatoires de divers types (amygdalite, bronchite, pneumonie, etc.). Par conséquent, afin d’évaluer le risque cardiovasculaire, il est extrêmement important de réaliser le test dans des conditions de santé parfaite, voire de le répéter dans un court laps de temps.

La valeur de la PCR - ainsi que celle du cholestérol total et HDL, de la glycémie, de la pression artérielle et de l'analyse du mode de vie (tabagisme, stress, activité physique, etc.) - peut donner une idée du risque cardiovasculaire. du sujet.