EPA - Acide eicosapentaénoïque

généralité

L'acide eicosapentaénoïque, appelé simplement EPA, est un acide gras semi-essentiel, identifié par l'abréviation 20: 5 (-3).

Cette abréviation nous rappelle que l’EPA est formée d’une chaîne de 20 atomes de carbone avec 5 points d’insaturation (doubles liaisons), dont le premier se situe entre le troisième et le quatrième atome de carbone de la partie oméga terminale. (ou méthyle).

Nous parlons donc d'un acide gras essentiel polyinsaturé, appartenant à la famille des oméga-trois.

Sources naturelles d'EPA

La capacité à synthétiser l'acide eicosapentaénoïque est propre aux microalgues, à la fois d'eau douce et d'eau salée. Ce nutriment est ensuite accumulé dans la chair des poissons qui se nourrissent de phytoplancton; ils sont particulièrement riches en chair de poisson gras qui habite les eaux marines froides, telles que la morue, le saumon, le thon et le maquereau, mais aussi le hareng, les sardines et le poisson bleu en général.

Également présent dans le lait maternel, l'EPA regorge encore plus d'huile obtenue à partir de ces poissons, alors qu'il est rare chez les espèces de poissons d'eau douce.

Pour les végétariens, les algues, en particulier les cyanobactéries (comme la spiruline et l’algue klamath), représentent une source importante d’EPA.

L'acide eicosapentaénoïque ne se trouve pas dans les plantes supérieures, même s'il a été trouvé en traces dans le pourpier ou la porcelaine ordinaire, une mauvaise herbe.

Dans certaines graines oléagineuses et dans l’huile obtenue à partir de celles-ci, on trouve d’excellentes concentrations d’acide alpha-linolénique 18: 3 (even-3) qui, même s’il est difficile, peuvent être converties en acide par l’organisme humain. eicosapentaénoïque. C'est le cas de l'huile de lin et des graines à partir desquelles elle est obtenue, de l'huile de chanvre et de l'huile de canola.

L’EPA et le DHA ont particulièrement bien réussi à prendre en charge différents états morbides, inflammatoires et pro-oxydants.

indications

Pourquoi l'EPA est-il utilisé? C'est pour quoi?

Le rôle principal de l'EPA est anti-inflammatoire: la cascade de réactions enzymatiques auxquelles il est soumis dans des circonstances particulières conduit à la production de molécules signal (appelées "bonnes" eicosanodi) qui neutralisent l'activité pro-inflammatoire d'autres molécules similaires., provient de la soi-disant cascade inflammatoire de l'acide arachidonique (AA).

Ces deux acides gras (EPA et AA) sont incorporés sous forme de phospholipides dans la membrane plasmique des cellules, c’est-à-dire dans cette "fameuse" double couche phospholipidique qui - en se répartissant sur la surface externe des cellules - régule l’entrée et la sortie des divers métabolites. cellulaire (nutriments, hormones, déchets, etc.).

En présence de lésions tissulaires, des enzymes appartenant à la classe des phospholipases A2 (PLA2) libèrent de l'acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires, ce qui en fait la cible d'autres enzymes à l'origine des "mauvais" eicosanoïdes (un peu comme le cholestérol LDL, le "mauvais" attribut est en tout cas trompeur, car ces substances, en réalité essentielles pour la santé, ne deviennent nocives que lorsqu'elles sont présentes en excès).

Les eicosanoïdes influent sur de nombreuses fonctions corporelles et il est donc important de maintenir leur équilibre grâce à la présence adéquate de leurs précurseurs.

Or, alors que l'acide arachidonique - principalement d'origine charnue, mais également dérivé de l'acide linoléique (18: 2-6), dont les huiles d'olive et de graine sont riches - est abondamment représenté dans les aliments occidentaux., acide alpha linolénique et encore plus d’acide eicosapentaénoïque (EPA), sont souvent déficients en raison d’une consommation insuffisante de poisson ou d’algues.

L’état chronique pro-inflammatoire qui en résulte peut donc favoriser l’exacerbation de toutes les maladies dans lesquelles le composant inflammatoire est impliqué dans l’origine et le maintien du processus pathologique (par exemple, polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse chronique, lupus, maladie inflammatoire pelvien, athérosclérose, etc.).

Sans surprise, l'utilisation de médicaments et de suppléments à base d'EPA s'est révélée potentiellement utile dans le traitement de nombreuses maladies et affections telles que:

Hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie;
Athérosclérose et cardiopathie ischémique
Troubles neurodégénératifs;
Syndrome prémenstruel;
Maladies inflammatoires telles que la maladie intestinale inflammatoire, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

Propriétés et efficacité

Quels sont les avantages démontrés de DHA au cours des études?

Les preuves expérimentales à l'appui des effets positifs de l'EPA - et des acides gras oméga-3 en général - sur la santé humaine sont nombreuses, mais souvent trop soulignées.

Les études actuellement disponibles permettent de dégager des informations précieuses sur l’utilité réelle de ce nutriment.

EPA et maladies inflammatoires

L'utilisation adéquate de l'EPA s'est révélée efficace, à la fois dans des modèles expérimentaux et dans des essais cliniques notables, pour réduire les concentrations de marqueurs inflammatoires, tels que les cytokines et les leucotriènes.

Compte tenu du rôle pathogène de ces médiateurs dans le développement de pathologies telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et les maladies intestinales inflammatoires, l'utilisation de l'EPA aurait des répercussions très intéressantes sur l'évolution clinique de ces maladies.

EPA et maladies neurodégénératives

Plusieurs auteurs soutiennent l'utilité de l'intégration avec l'EPA pour retarder la progression de maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la démence sénile et la sclérose en plaques.

L'amélioration des capacités cognitives, comportementales, relationnelles et motrices découle précisément de l'action protectrice de l'EPA contre les membranes nerveuses soumises à l'action nocive pour les espèces réactives de l'oxygène.

EPA et maladies métaboliques

Les activités métaboliques de l'EPA sont bien caractérisées.

En plus des effets hypotriglycéridémiques et hypocholestérolémiants bien connus, qui sont utiles pour réduire le risque cardiovasculaire, l'utilisation appropriée de l'EPA semblerait également apporter des avantages appréciables au métabolisme du glucose. Cet effet est lié à une action de sensibilisation du signal insuline

Doses et méthode d'utilisation

Comment utiliser l'EPA

Les niveaux d'acide eicosapentaénoïque dans l'alimentation sont considérés comme suffisants lorsqu'ils sont de l'ordre d'au moins 220 mg par jour.

Ce quota peut être facilement atteint par la consommation de deux ou trois portions de poisson gras par semaine.

Aux fins de la supplémentation, il est généralement recommandé d’administrer 500 à 1 000 mg d’EPA par jour.

Globalement, trois grammes d'EPA et de DHA par jour (consommation totale) sont généralement considérés comme sûrs pour la santé.

Effets secondaires

L'utilisation de l'EPA s'est généralement révélée sûre et bien tolérée.

Parfois, cependant, l'apparition de douleurs abdominales, de diarrhée, d'éructations et de régurgitations ressemblant à des poissons a été rapportée après la prise d'EPA extraite de l'huile de foie de poisson.

Aux doses maximales, l'utilisation d'EPA peut augmenter le risque de saignement, en particulier chez les patients prédisposés.

Contre-indications

Quand ne faut-il pas utiliser l'EPA?

L'utilisation d'EPA est contre-indiquée en cas d'hypersensibilité à la substance active ou à l'aliment dont elle a été extraite.

Interactions pharmacologiques

Quels médicaments ou aliments peuvent modifier l'effet de l'EPA?

Certaines interactions pharmacologiques notables entre l'EPA et d'autres substances actives sont connues.

Plus précisément:

L'apport contextuel d'EPA et d'aspirine, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, d'ail et de ginkgo biloba pourrait augmenter le risque de saignement en raison d'un double effet antiplaquettaire.
Ce risque serait potentiellement plus grave dans le cas d’anticoagulants oraux concomitants (coumadin, sintrom, acénocoumarol).
L'ingestion simultanée d'EPA et d'agents hypoglycémiants oraux pourrait entraîner des modifications imprévues du métabolisme du glucose.

Dans ce dernier cas, étant donné la présence d'études contradictoires, il serait très important d'évaluer le rapport bénéfice / risque avec votre médecin.