Rayons UV
Le spectre solaire est constitué d'énergie électromagnétique, avec une longueur d'onde allant de 200 à 1800 nanomètres (nm).
Les longueurs d'onde les plus courtes, qui atteignent la Terre, sont les rayonnements ultraviolets (UV), qui sont subdivisés en UVC (200-290 nm), en UVA (320-400 nm) et en UVB (290-320 nm); en particulier:
- UV-C (100-280 nm): ils ont une énergie très élevée mais ils sont filtrés par l'ozone atmosphérique et n'atteignent pas la surface de la Terre
- UV-A (320-400 nm): ce sont les rayons les moins énergétiques (l'énergie est inversement proportionnelle à la longueur d'onde), mais ils peuvent pénétrer jusqu'au derme où ils peuvent endommager le collagène et l'élastine. Les rayons UV-A favorisent le processus de maturation de la mélanine déjà présente dans les mélanosomes transférés aux kératinocytes: ces rayonnements sont donc responsables de la pigmentation immédiate de la peau, qui apparaît déjà lors d'une exposition au soleil et régresse en 2-3 heures. ("Phénomène de Meyrowsky")
- UV-B (280-320 nm): induisent les réactions biologiques les plus courantes dues à l'exposition solaire, sont érythémogènes et sont les véritables responsables d'un bronzage durable, car ils stimulent la mélanogénèse, qui se poursuit même après l'exposition.
De nombreuses variables influencent la qualité de l'irradiation: la saison, l'altitude, la latitude, l'heure du jour ainsi que l'humidité et la pollution atmosphérique. En ce qui concerne l'altitude, une augmentation de 1000 m détermine une augmentation de 15-20% des rayons UVB, tandis que les rayons UVA ne subissent aucune modification. La réflexion du rayonnement UV se produit sur la partie du ciel, les nuages, le sol et ce phénomène est particulièrement évident lorsque vous êtes en présence de neige (avec la neige fraîche est réfléchie à 80% de la lumière, avec la neige ancienne 50 %), sable sec (24%), eau (9%) (Rapport technique n ° 3 de la division cosmétique n ° 3, édition 1/1).
Jusqu'à il y a quelques années, l'accent était mis principalement sur les UVB, responsables des effets immédiats et visibles du rayonnement solaire sur la peau. Aujourd'hui, cependant, on s'aperçoit que les UVA, étant plus pénétrants, sont davantage liés à la formation de tumeurs cutanées, au photovieillissement, au photo-immunosuppression et aux phénomènes de phototoxicité et de photoallergie.
Effets de la lumière du soleil sur la peau
Les radiations qui atteignent la peau sont en partie réfléchies par la couche cornée et en partie absorbées et transmises aux structures de l'épiderme et du derme.
Leur capacité à pénétrer dans l'épiderme et leurs effets dépendent de la longueur d'onde: plus elle est grande, plus la fréquence est basse, plus la pénétration est importante; par conséquent, les rayons ultraviolets (UVA), dont les rayons de longueur d'onde sont plus courts, ont une plus grande capacité de pénétration et peuvent causer des dommages plus importants avec le temps; Les rayons UVB sont plutôt responsables des dommages immédiats, tels que des éruptions cutanées ou des brûlures.
Lorsque la peau est irradiée, certaines réponses biologiques sont activées:
- la couche cornée commence à s'épaissir (hyperkératose) à la suite d'une mitose accrue des cellules basales de l'épiderme, afin de protéger la peau des rayons UV;
- le b-carotène commence à s'accumuler, une molécule antioxydante qui agit comme un silencieux d'oxygène singulet et un stabilisateur de membrane;
- il y a sécrétion, avec la sueur eccrine, diacide urocanique, molécule résultant de la dystination de l'histidine, capable d'absorber les rayons UVA;
- les enzymes superoxyde dismutase (SOD) et glutathion peroxydase (GSH) sont activées en tant que piégeur des formes réactives de l'oxygène;
- les mécanismes de réparation et de réplication de l'ADN sont activés;
- le mécanisme principal d'autoprotection par UV est activé: la pigmentation . Tout d'abord, une pigmentation immédiate et transitoire induite par les rayons UVA et la lumière visible est produite. Elle commence quelques minutes après la première exposition et dure de 24 à 36 heures. Ce premier bronzage est dû à la photo-oxydation de la mélanine déjà présente dans les mélanocytes, mais la coloration résultante est éphémère et n’a aucune fonction protectrice. Deux jours après la première exposition, temps nécessaire aux mélanocytes pour produire de la mélanine, la pigmentation retardée commence en réponse aux rayons UVA et UVB (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- la production de vitamine D dans la couche de cellules épineuses (action anti-rachitique) est induite par les rayons UVB.
Outre l'action anti-rachitique imputable aux rayons ultraviolets, le soleil a d'autres effets bénéfiques, tels qu'une action désinfectante au niveau de la peau et une action anti-inflammatoire contre la dermatite atopique et le psoriasis.
Cependant, lorsque l'exposition est excessive, les réponses physiologiques sont insuffisantes et les rayons du soleil peuvent avoir des effets néfastes tels que:
- l'érythème aigu dû à une vasodilatation de la microcirculation du derme papillaire et à la production par les kératinocytes de substances inflammatoires.
- L' hyperkératose qui, d'une part, est une réponse physiologique de l'organisme, de l'autre peut atteindre des niveaux pathologiques si elle intéresse non seulement la couche cornée, mais l'épiderme dans son ensemble et le derme superficiel. L'hyperkératose se développe typiquement dans les zones plus exposés aux rayons ultraviolets. Très souvent, il est associé à d'autres signes de photodécision et de vieillissement cutané, tels que l'élastose actinique, les rides profondes ou les taches de rousseur causées par le soleil.
- Le photoinvecchiamento (photovieillissement) actinico ou elastosi solaire: il s'agit d'une altération du caractère hypertrophique exclusive de la peau photo-exposée, avec des aspects de trouble prolifératif pouvant parfois donner lieu à une néoplasie.
Les images histopathologiques les plus significatives se trouvent au niveau du derme, où les rayons UVA peuvent pénétrer; le derme a une couleur jaunâtre, est fortement épaissi, avec des zones de réparation similaires et rend la peau inélastique et sans nuance. Au niveau histologique, il existe une série de modifications à la fois des constituants de la matrice extracellulaire et des cellules du derme. Le collagène est dégradé, les protéines fibrillaires subissent un appauvrissement important, les fibres élastiques deviennent anormales, tortueuses et leurs composants sont déséquilibrés; les fibroblastes augmentent en nombre. Les histiocytes et les mastocytes sont également en plus grand nombre et ces derniers libèrent des médiateurs qui favorisent la prolifération des fibroblastes et la chimiotaxie des leucocytes. Les mélanocytes sont dispersés de façon irrégulière le long de la membrane basale et les cellules de Langerhans sont réduites de manière significative. Les vaisseaux sanguins sont tortueux et dilatés. Tout ce déséquilibre pourrait être dû à la fois à la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) induites par les UVA et aux dommages de l'ADN causés par les UVB. En conséquence, il existe en général une organisation structurelle défectueuse et une jonction dermo-épidermique irrégulière pour le développement d'une forme et d'une taille irrégulières des papilles et des crêtes. En particulier, les rayons UVB endommagent directement l'ADN des kératinocytes, avec la formation de dimères de thymine qui entraînent la mort programmée des cellules; de plus, ils sont plus responsables, comparés aux UVA, de l'apparition de néoplasmes cutanés autres que le mélanome (carcinomes basocellulaires et spino-cellulaires).
Plus récemment, les effets nocifs des rayons UVA associés à la formation d'espèces oxydantes, responsables d'immunosuppression, de dommages de l'ADN oxydant, d'induction de mutations spécifiques d'oncogènes, ont également été identifiés: ce phénomène est attribué à un rôle direct dans la pathogenèse du mélanome associé principalement à lors d'une exposition sporadique au soleil pendant les premières années de la vie (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Il apparaît que les dommages cutanés dus aux rayons UV sont causés à la fois par les UVB et par les UVA. C’est pourquoi nous convenons qu’une protection complète est essentielle, protégeant à la fois les rayons UVB responsables des dommages directs de la peau et des UVA, prévenir les dommages indirects à l'épiderme et au derme à long terme.
