Croissance en hauteur: comment ça se passe et de quoi ça dépend
Au cours de l'enfance et de l'adolescence, les os du corps humain sont affectés par des phénomènes de croissance et de remodelage continus, dont certains cessent à l'âge adulte; d'autres restent à vie, à tel point que tous les 10 ans, le squelette est complètement renouvelé.
L'augmentation de la hauteur au cours du développement est le résultat de la croissance longitudinale des os longs. Cette croissance est garantie par la présence du cartilage dit de conjugaison, dont le soudage en fin de développement exclut toute nouvelle augmentation staturale.
Dans la petite enfance et l'adolescence, il est possible de distinguer deux petites régions, appelées plaques épiphysaires, intercalées entre l'épiphyse et la diaphyse des os longs et également présentes dans certains os courts.
Ces plaques - également appelées disques cartilagineux, noyaux de croissance osseuse, métaphyses ou cartilages de conjugaison - hébergent des cellules particulières appelées cellules chondrogéniques. C'est une population cellulaire en division continue, dédiée à la production de chondroblastes, dont ils représentent les précurseurs naturels.
Les populations chondrogéniques donnent naissance à des chondroblastes (cellules qui se déposent sur le cartilage) qui, une fois cette fonction remplie, sont transformés en chondrocytes (cellules inactives). On assiste ensuite à une réabsorption progressive du cartilage ainsi produit, à la calcification de la matrice résiduelle et à la conversion progressive du tissu osseux fibreux nouvellement formé en tissu osseux de type lamellaire.
L'ensemble du processus permet la croissance des os longs.
Influences hormonales et retard de croissance
La croissance staturale est régulée par différentes hormones; avant la puberté, le stimulus d'allongement des os longs est principalement dû à la GH (hormone somatotrope), en synergie avec les hormones thyroïdiennes, ainsi qu'avec l'insuline et les facteurs de croissance de l'insuline (qui renforcent ses effets).
Un défaut ou un excès de ces hormones, en particulier de GH, T3 et T4, détermine des modifications de la croissance (nanisme ou gigantisme).
À la fin de la puberté, environ 16-17 ans pour les femmes et 18-20 ans pour les hommes, la croissance statique s'arrête. La croissance s'arrête car les épiphyses sont liées à la métaphyse et les cartilages de croissance cessent de fonctionner. A partir de ce moment, il n'est plus possible d'augmenter la longueur de son os.
Les hormones sexuelles responsables de ce blocage, qui après avoir induit une accélération rapide de la croissance pendant la période de la puberté, déterminent son arrêt définitif.
Chez les femmes, la sécrétion massive d'œstrogènes à la puberté conduit à la fermeture des cartilages de conjugaison des os longs, mettant ainsi fin à la phase de croissance staturale. Un langage analogue chez le mâle, où l'augmentation des androgènes augmente également la production d'œstrogènes (pour l'activité périphérique de l'enzyme aromatase), déterminant le soudage des disques intercartilagineux et le retard de croissance.
L'hypogonadisme (synthèse réduite d'hormones sexuelles) provoque un gigantisme en raison de l'incapacité de fermer les plaques épiphysaires pendant la puberté.
Il convient de noter que la sécrétion de GH est influencée positivement par l'exercice physique et négativement par l'obésité (une raison de plus pour inculquer une culture sportive saine à nos enfants).
Parmi les facteurs environnementaux susceptibles d'influencer la croissance en hauteur, la nourriture joue un rôle prédominant, comme le montre la tendance dite séculaire (ou tendance séculaire de la croissance). En fait, au cours du siècle dernier, les enfants des pays en développement ont atteint une stature de plus en plus grande, en phase avec les progrès du bien-être économique national. En Italie, par exemple, la taille des recrues militaires a augmenté d’environ 10 cm entre 1861 et 1961.
