Pendant la grossesse, le bon fonctionnement de la thyroïde maternelle est essentiel pour assurer la santé de la femme enceinte et le bon développement, en particulier le cerveau, du fœtus. C’est une période d’adaptations nouvelles et continues pour le corps de la future mère, et même pour la thyroïde, à partir du moment de la conception, se prépare au mieux pour accueillir et soutenir la nouvelle vie.
Physiologie de la thyroïde maternelle pendant la grossesse
La grossesse est une période de charge fonctionnelle accrue de la thyroïde, obligée d’augmenter la synthèse des hormones thyroïdiennes pour les raisons suivantes:
du fort stimulus sur la synthèse de la globuline se liant à la thyroxine (TBG), exercée par des œstrogènes placentaires, qui, entre autres, ralentit également le catabolisme hépatique; l'augmentation des niveaux de TBG et la réduction conséquente de la fraction libre, d'hormones thyroïdiennes métaboliquement actives, imposent une augmentation compensatoire de la synthèse de ces hormones; en conséquence, les niveaux de TSH augmentent, l'hormone hypothalamique qui stimule la thyroïde pour augmenter la synthèse et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes; au final, pendant une grossesse physiologique, nous verrons une légère augmentation des taux de TSH, des taux élevés de TBG et de la thyroxine totale (quantitativement la principale hormone thyroïdienne) et des taux de thyroxine libre normaux; on se rappelle comment la concentration d'œstrogènes (en particulier de placenta oestriol) augmente constamment pendant la grossesse;
augmentation du volume plasmatique avec une quantité croissante de sang en circulation; il en résulte une plus grande dilution des substances circulant dans le sang, y compris les hormones thyroïdiennes, qui doivent être synthétisées en plus grandes quantités pour maintenir la concentration plasmatique stable; l'expansion du sang et des liquides interstitiels se poursuit tout au long de la grossesse;
de l'activité desioactive placentaire, due à une enzyme (iodothyronine-monodésiodase de type III) qui inactive les hormones thyroïdiennes maternelles; dans ce cas également, une augmentation compensatoire de la synthèse des hormones thyroïdiennes est nécessaire; le volume du placenta tend à augmenter à partir du troisième mois de la grossesse jusqu'à la fin de la gestation;
de la liaison de la gonadotrophine chorionique (HCG) aux récepteurs thyroïdiens de la TSH, garantie par les analogies structurelles entre les deux hormones;
À la lumière de ce qui précède, on estime que pendant la grossesse, la synthèse des hormones thyroïdiennes subit une augmentation moyenne allant de 40 à 60% (une part reflétant l’augmentation des doses de L-thyroxine normalement suggérée dans le traitement de substitution des atiroïdes enceintes). sans la thyroïde); puisque cette synthèse nécessite la présence de quantités adéquates d'iode, les besoins en minéraux augmentent considérablement pendant la grossesse, également grâce à l'augmentation de la clairance rénale de ceux-ci (en raison de l'augmentation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire) et au quota mis à la disposition du fœtus pour son développement.
L'augmentation volumétrique de la thyroïde maternelle au cours d'une grossesse physiologique est estimée à environ 13%, tandis que les besoins en iode augmentent d'environ 50 à 60%.
Dysfonctionnement thyroïdien pendant la grossesse: quel est le risque pour le fœtus?
Dès les premiers stades de l’embryogenèse, les hormones thyroïdiennes maternelles sont indispensables à la croissance de nombreux tissus, en particulier à la différenciation et à la maturation du système nerveux central. Avec la poursuite de la grossesse, l’axe hypothalamique-hypophyse-thyroïde se développe et, de ce point de vue, le fœtus acquiert de plus en plus d’indépendance vis-à-vis de la mère; Ce n'est pas un hasard si le placenta agit comme une barrière contre les hormones thyroïdiennes et la TSH, s'opposant à leur libre échange entre les compartiments maternel et fœtal. À cet égard, on estime que le fœtus acquiert la capacité de synthétiser les hormones thyroïdiennes vers la 10ème ou la 12ème semaine de gestation; Il est donc essentiel que la mère ait des concentrations adéquates d'hormones thyroïdiennes dans le sang au cours du premier trimestre de la grossesse.
Chez l'adulte, on estime que l'apport en iode nécessaire au maintien d'une fonction thyroïdienne normale est d'au moins 150 μg par jour. Au cours de la grossesse, l'apport iodé recommandé va de 220 à 250 μg / jour; en présence de quantités insuffisantes d'iode, la synthèse des hormones thyroïdiennes est compromise, les concentrations plasmatiques de celles-ci sont insuffisantes (il s'agit d' hypothyroïdie ) et les taux de TSH hypothalamique augmentent, dans une tentative désespérée de stimuler l'activité endocrinienne de la glande. Sous ce stimulus. la thyroïde subit une augmentation volumétrique, communément appelée goitre, qui affecte principalement les femmes enceintes vivant dans des zones de carence en iode non compensées par des ajouts spécifiques (tels que le sel iodé). La carence en iode se répercute également sur la thyroïde fœtale, qui, comme la mère, a besoin de ce minéral pour la synthèse des hormones susmentionnées.
L'importance des hormones thyroïdiennes pour le développement fœtal correct est évidente dans les cas de crétinisme congénital, en raison du manque de développement de la thyroïde fœtale: les enfants affectés se caractérisent par un développement osseux et articulaire complètement pathologique, associé au nanisme et au mutisme sourd., d'aspect caractéristique: lèvres et paupières particulièrement épaisses, langue tirée, peau écailleuse, tête très développée, front ridé et bouche à demi ouverte. Sans atteindre ces cas limites, qui ont presque disparu des pays développés grâce aux programmes de dépistage, il a été constaté que les femmes atteintes d'hypothyroïdie subclinique courent un plus grand risque de donner naissance à des enfants présentant des troubles de l'intelligence et des troubles d'apprentissage plus ou moins moins marqué. L’hypothyroïdie maternelle non traitée peut aussi entraîner d’autres complications: hypertension gravide avec ou sans pré-éclampsie, décollement du placenta, faible poids à la naissance, naissance de fœtus décédé, malformations congénitales, hémorragie post-partum.
D'autre part, nous avons la condition opposée, à savoir la concentration excessive d'hormones thyroïdiennes dans le sang de la femme enceinte, mieux connue sous le nom d' hyperthyroïdie . L'hyperthyroïdie gestationnelle est associée à un risque accru de prééclampsie, d'accouchement prématuré, de décollement du placenta, de mort fœtale ou périnatale et d'insuffisance pondérale à la naissance. La cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie pendant la grossesse est la maladie de Graves-Basedow, qui conduit au développement d'autoanticorps dirigés contre le récepteur de la TSH en stimulant l'activité endocrinienne de la glande thyroïde.
Pour toutes ces raisons, les femmes qui envisagent une grossesse devraient effectuer un dépistage thyroïdien avant ou au plus tard au début de la grossesse. À cette fin, le dosage de la TSH, des anticorps anti-TPO et éventuellement de la portion libre de T3 et de T4 est recommandé. C’est seulement ainsi que, grâce aux thérapies pharmacologiques modernes, les femmes touchées par des modifications de la thyroïde peuvent vivre leur grossesse avec sérénité, en évitant le risque d’effets indésirables pour le fœtus.
