généralité
L'antithrombine III (ATIII) est une protéine qui aide à réguler la formation de caillots sanguins.
Le déficit en ATIII peut être congénital (transmission autosomique dominante) ou acquis (comme dans le cas par exemple du syndrome néphrotique, du traitement estroprogestatif, de la coagulation intravasculaire disséminée, de l'insuffisance hépatique, etc.).
Le test à l'antithrombine III mesure son activité (fonction) et sa concentration (quantité) dans le sang d'un individu. Cette analyse vise à établir les causes de phénomènes de coagulation inappropriés.
Note: ATIII et l'héparine
L’antithrombine III a la propriété de rendre l’ héparine pharmacologiquement active; pour cette raison, on l'appelle aussi cofacteur héparinique.
quoi
L'antithrombine III est une glycoprotéine plasmatique synthétisée par le foie, qui agit comme inhibiteur naturel de la coagulation .
Plus précisément, l’antithrombine III est capable de bloquer la cascade enzymatique menant à la transformation du fibrinogène en fibrine. En pratique, ce facteur agit comme un fluide fluidifiant du sang .
Dans des conditions normales, lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, un processus (appelé hémostase ) commence, qui conduit à la formation d'un caillot et empêche toute perte de sang supplémentaire. En une série d'étapes, la réaction conduisant à l'activation de facteurs de coagulation ( cascade de coagulation ) est déclenchée. L'antithrombine III aide à moduler ce mécanisme en inhibant l'action de ces composants (y compris la thrombine et les facteurs Xa, IXa et XIa) pour ralentir le processus et empêcher la formation excessive et inappropriée de caillots (thrombose).
Si une quantité suffisante d'antithrombine III n'est pas présente au niveau plasmatique ou si elle ne fonctionne pas correctement, les caillots peuvent se former de manière incontrôlée. Ces situations peuvent être légères à très graves.
Antithrombine III: rôle biologique
L’antithrombine III est une glycoprotéine plasmatique dont l’action anticoagulante est indépendante de la vitamine K. Comme son nom le suggère, l’antithrombine est l’inhibiteur physiologique le plus important de la thrombine (IIa) et de nombreux autres facteurs de la coagulation (VIIa, IXa, XIa, XIIa et surtout Xa). L’action de cette protéine, synthétisée dans le foie, est grandement renforcée par une substance endogène, l’héparine, qui peut également être administrée en tant que médicament anticoagulant.
L'obstruction d'une artère coronaire par un caillot anormal (appelé thrombus ) prive une région plus ou moins étendue du muscle cardiaque d'un apport sanguin adéquat. Si cette obstruction n'est pas immédiatement retirée, le tissu oxygène privé subira rapidement des dommages sérieux jusqu'à la mort. Il est donc évident que la capacité excessive de coagulation du sang et l'efficacité réduite des facteurs anticoagulants augmentent le risque cardiovasculaire de manière synergique.
Selon le site où il se produit, la formation de thrombus (thrombose) peut avoir des conséquences différentes, particulièrement graves, lorsque les caillots se situent au niveau de gros vaisseaux cardiaques ( infarctus ), cérébraux ( accidents vasculaires cérébraux ) et pulmonaires ( embolie, voir: thrombose veine profonde).
Si des analyses de sang et des facteurs de risque du patient l'exigent, il est possible de réduire la capacité de coagulation du sang en prenant des anticoagulants, le plus connu étant la warfarine (Coumadin®).
Parce que c'est mesuré
Le test à l'antithrombine mesure son activité (fonction) et sa concentration (quantité) dans le sang d'un individu.
Le test à l'antithrombine est généralement prescrit environ deux mois après l'événement thrombotique et / ou lorsqu'il n'y a pas de réponse attendue au traitement anticoagulant héparinique.
Des essais de l'activité de l'antithrombine III sont généralement nécessaires, ainsi que d'autres tests évaluant les troubles de formation excessive de caillots (par exemple, l'examen des protéines C et S coagulantes), en particulier lorsqu'un patient présente une thrombose veineuse récurrente. .
Valeurs normales
L'échantillon de sang est prélevé dans une veine de l'avant-bras selon la procédure typique de tout autre échantillon.
Les valeurs de référence peuvent varier d’un laboratoire à l’autre; ils sont considérés comme normaux lorsqu'ils se situent entre quatre-vingt et cent vingt pour cent de la valeur de référence.
Antithrombine élevée - Causes
Une augmentation des taux circulants d'antithrombine III peut être observée chez les patients recevant des anticoagulants coumariniques, les utilisateurs de stéroïdes anabolisants et en présence de carences en vitamine K, de cholestase et d'hépatite aiguë.
Antithrombine faible - Causes
La concentration plasmatique en antithrombine III peut diminuer:
- Après un traitement avec des contraceptifs oraux de type œstrogène-progestatif;
- Néphrite (perte de protéines dans l'urine);
- En présence de maladies du foie qui freinent la synthèse (comme la cirrhose);
La transplantation de la glande hépatique peut également produire le même effet négatif.
La présence d'une faible quantité d'antithrombine dans un échantillon de sang peut également être associée à des coagulopathies liées à la consommation, comme c'est le cas dans la très dangereuse CID (coagulation intravasculaire disséminée), caractérisée par la présence de nombreux caillots anormaux (thrombi) dans les vaisseaux sanguins de l'organisme. En ce sens, même un traumatisme physique grave prédispose au déficit en antithrombine III.
Un autre aspect très important est qu’il existe une maladie appelée déficience congénitale en antithrombine III, dans laquelle la déficience a des origines héréditaires. Ce trouble entraîne un risque accru de thrombose artério-veineuse et ses manifestations cliniques, qui apparaissent déjà au début de l'âge adulte. La forme principale est autosomique dominante, mais il existe également une variante plus rare à transmission autosomique récessive.
Un marqueur de risque cardiovasculaire
Une réduction des taux d'antithrombine III peut entraîner une altération du défaut de coagulation sanguine, avec un risque accru d'événements cardiovasculaires indésirables, notamment une thrombose veineuse profonde, une embolie pulmonaire et, avec une incidence moindre, une thrombose artérielle (crise cardiaque et accident vasculaire cérébral).
Le déficit en antithrombine III affecte également négativement l’activité thérapeutique de l’héparine. Pour toutes ces raisons, les niveaux d'antithrombine III, même légèrement inférieurs à la norme, sont considérés comme un facteur de risque cardiovasculaire important.
Aspects thérapeutiques
Sur le marché, il existe un concentré d'antithrombine III indiqué en présence d'une déficience congénitale ou acquise de ce facteur, ce qui s'avère très utile également pour renforcer les effets de l'héparine endogène et exogène.
Comment mesurer
Le test à l'antithrombine III est effectué sur un échantillon de sang veineux prélevé dans le bras.
préparation
Avant l'échantillon, il est nécessaire d'observer un jeûne d'au moins 8 heures au cours duquel une petite quantité d'eau est admise.
Le test n'est pas recommandé si le patient a été traité avec de l'héparine pour contrer l'événement thrombotique. Dans ce cas, en effet, la présence du caillot et la thérapie utilisée pour le traiter influenceraient les résultats du test à l'antithrombine III.
Interprétation des résultats
- Si l'activité et la quantité d'antithrombine sont normales, cela signifie que ce facteur fonctionne correctement et que les épisodes thrombotiques récurrents étudiés sont probablement imputables à une autre cause.
- Une diminution de l'activité ou de la quantité d'antithrombine III augmente le risque de développer une coagulation sanguine inappropriée. Ce déficit est associé à de multiples maladies et affections, notamment une maladie du foie, une thrombose veineuse profonde, une coagulation intravasculaire disséminée (CID) et un syndrome néphrotique.
- L'augmentation des taux d'antithrombine n'est normalement pas considérée comme un problème. Généralement, cette augmentation est observée en présence de maladies (telles que l'hépatite aiguë ou le blocage des voies biliaires), la transplantation rénale, la carence en vitamine K ou le traitement anticoagulant à la warfarine (Coumadin®).
