physiologie

Tissu adipeux brun

Caractéristiques du tissu adipeux brun, "tissu physiologique anti-obésité"

Le rôle joué par les adipocytes bruns est différent de celui joué par les adipocytes blancs. Tout d'abord parce que ce sont des cellules plus petites, dont la couleur foncée est due à la présence des cytochromes contenus dans les nombreuses mitochondries. Contrairement aux adipocytes blancs, les adipocytes bruns ne contiennent pas une seule masse grasse, mais de nombreuses petites gouttes de triglycérides, appelées vacuoles lipidiques. En conséquence, le noyau et le cytoplasme ne sont pas situés à la périphérie, mais ils se distinguent bien au sein de la cellule. Outre une différence morphologique, il existe également une nature fonctionnelle.

Tandis que dans les adipocytes blancs, l'hydrolyse des triglycérides se produit en fonction des besoins énergétiques de l'organisme, chez les adipocytes bruns, la dégradation des graisses se produit en réponse à un abaissement de la température corporelle.

Si le corps souffre d'hypothermie, les adipocytes bruns répondent en mobilisant leurs triglycérides, dont le catabolisme libère de l'énergie dissipable sous forme de chaleur.

Ce phénomène s'appelle thermogenèse sans frisson, pour le distinguer du frisson classique (contraction musculaire involontaire dirigée vers la production de chaleur).

La cellule adipeuse brune, qui est la cellule de l'organisme plus riche en mitochondries, contient une protéine mitochondriale, appelée UCP-1 (protéine disaccopiante), qui est le véritable marqueur de cet adipocyte et qui intervient dans la thermogenèse. Quand un stimulus sympathique arrive, principalement grâce aux récepteurs B3-adrénergiques, l'activité thermogénique est activée. Les souris génétiquement dépourvues de ces récepteurs subissent un phénomène de transdifférenciation du tissu adipeux brun, qui se transforme en tissu adipeux blanc, ce qui les rend massivement obèses malgré la plus grande activité physique et le régime normocalorique.

Le tissu adipeux brun est doté d'une riche innervation sympathique qui le rend particulièrement sensible à l'activité des catécholamines, hormones sécrétées rapidement en réponse à un stress psychophysique aigu.

Le tissu adipeux brun est activé, non seulement en réponse à une baisse de la température, mais également en cas d'apport calorique excessif dans l'alimentation. En théorie, ce phénomène, basé sur la dispersion de l'excédent calorique sous forme de chaleur, devrait garantir l'homéostasie du poids corporel, indépendamment de l'excès de nourriture.

Chez le rat d'hypernutrition, une augmentation de la thermogenèse a été mise en évidence, avec un effet préventif sur le développement de l'obésité. Le tissu adipeux brun a répondu à cette affection avec les mêmes changements métaboliques et structurels activés au cours de la thermogenèse à froid. Ce n'est pas un hasard si, dès que les aliments sont mangés, la température augmente d'environ 0, 5 / 1, en raison de cette forme de thermogenèse post-prandiale à médiation par le tissu adipeux brun, qui tend à maintenir le bilan énergétique du corps stable malgré l'excédent calorique du repas.

L'animal de laboratoire exposé pendant dix jours au froid transforme le phénotype de son organe adipeux en un phénotype à prédominance brune. La chose surprenante est que non seulement les pourcentages d'adipocytes blancs / bruns changent, mais que le nombre total de cellules adipeuses reste constant; cela signifie que dans certaines conditions, les adipocytes blancs matures peuvent se transformer en adipocytes bruns, et inversement.

Chez les rats génétiquement obèses, le tissu adipeux brun a une capacité thermogénique réduite.

La présence réduite d'adipocytes bruns chez un adulte semble donc être l'un des nombreux mécanismes pathogènes à la base de l'obésité.

Selon les études les plus récentes, le tissu adipeux des mammifères (y compris l'homme) possède la capacité intrinsèque de transformer les adipocytes blancs en adipocytes bruns, et inversement. En fait, le tissu adipeux brun n'est pas numériquement constant dans sa population cellulaire, mais il se dilate et se contracte au besoin. Cet événement est dû à une hyperplasie et à la conversion d'adipocytes blancs en adipocytes bruns; la cohabitation de ces cellules est en fait antithétique (les blanches accumulent les lipides tandis que les brunes les brûlent). La découverte de ces mécanismes biologiques ouvre la porte à de futurs développements thérapeutiques dans le traitement de l'obésité; en fait, pour le vaincre, il suffirait d’augmenter le pourcentage d’adipocytes bruns, ce qui est également très utile dans la prévention du diabète.