généralité
La glomérulonéphrite est une maladie inflammatoire affectant les reins, en particulier les glomérules rénaux, compromettant leur capacité de filtrage. En raison du processus inflammatoire qui affecte les reins, les mailles des tamis rénaux s'élargissent et les glomérules libèrent des composants du sang normalement retenus: c'est le cas des protéines et des globules rouges qui, en présence de glomérulonéphrite, se retrouvent en quantité excessive l'urine.
Cette perte épuise le sang des composants importants pour l'équilibre des liquides corporels, avec possibilité d'œdème, d'anémie et d'hypertension.
Représentation d'un corpuscule rénal: il est formé d'une partie vasculaire (constituée d'une boule de capillaires artériels appelée glomérule rénal) entourée d'une capsule épithéliale (capsule de Bowman).
Ce dernier est composé de deux feuillets épithéliaux: le feuillet pariétal et le feuillet viscéral; ce dernier est composé de cellules particulières appelées podocytes.
Entre les deux feuilles épithéliales est créée une chambre appelée chambre glomérurale à l'intérieur de laquelle est versé le filtrat rénal.
Les podocytes sont équipés d'extensions (les pédicelles), avec lesquelles ils atteignent l'épithélium capillaire. Ces cellules sont chargées négativement et ont de petits espaces qui empêchent le passage des plus grosses molécules présentes dans le sang. Lorsqu'ils sont endommagés par un processus inflammatoire, les podocytes augmentent leur perméabilité, laissant ainsi de grosses molécules telles que des protéines.
Le processus inflammatoire associé à la glomérulonéphrite est généralement symétrique et bilatéral, impliquant les glomérules des deux reins.
Il existe de nombreuses formes de glomérulonéphrite, avec pathogenèse, évolution et différents pronostics, allant des formes asymptomatiques aux formes létales évoluant de manière aiguë ou chronique vers l'insuffisance rénale. L’élément collant entre les diverses formes est la présence de lésions inflammatoires des glomérules rénaux; pour le reste, il existe une grande variabilité tant pour les causes d’origine que pour le traitement le plus approprié.
Tout d'abord, on distingue les formes aiguës et chroniques, ainsi que les formes primitives et secondaires.
- Glomérulonéphrite aiguë: apparition soudaine d'une hématurie et d'une protéinurie, accompagnée d'une insuffisance rénale rapidement progressive, d'un œdème, d'une hypertension et d'une augmentation de la créatininémie et de l'azotémie
- Glomérulonéphrite chronique: réduction de la fonction rénale lente et progressive, avec apparition d'hématurie et de protéinurie dans les urines, ce qui conduit lentement au syndrome urémique; l'apparition d'une insuffisance rénale prend des jours, voire des années et est la conséquence des dommages d'usure des néphrons survivants dus à une surcharge fonctionnelle compensatoire. La protéinurie, généralement présente, ne dépasse pas 3 g en 24 heures
- Glomérulonéphrite primitive: affecte uniquement ou principalement le rein: le problème, la cause de la maladie, réside au niveau rénal
- Glomérulonéphrite secondaire: expression de maladies affectant d'autres organes ou tout l'organisme (maladies systémiques telles que le lupus érythémateux systémique ou le diabète)
Parfois, la glomérulonéphrite ne peut pas être attribuée à une cause spécifique, car les médecins ne peuvent pas identifier l'élément étiopathologique déclenchant: dans ce cas, la glomérulonéphrite idiopathique est discutée.
Glomérule rénal et fonctions du rein
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein, c’est-à-dire la plus petite formation anatomique capable d’assumer toutes les fonctions dévolues à l’organe. Chacun des deux oreillons de néphrons présents approximativement dans chaque rein est divisé en deux composants essentiels:
- corpuscule rénal ou de Malpinghi (glomérule + capsule de Bowman): responsable de la filtration;
- système tubulaire: responsable de la réabsorption et de la sécrétion;
et effectue trois processus fondamentaux:
- filtration: se produit dans le glomérule, système capillaire hautement spécialisé qui laisse passer toutes les petites molécules du sang, s'opposant uniquement au passage de protéines plus grosses et de cellules sanguines;
- réabsorption et sécrétion: ont lieu dans le système tubulaire, dans le but de récupérer des substances excessivement filtrées (par exemple, le glucose, que le corps ne peut pas se permettre de perdre avec l'urine) et d'éliminer celles qui sont mal filtrées.
Symptômes et complications
Voir aussi: symptômes de néphrite
Les principales manifestations cliniques de la glomérulonéphrite sont l'hématurie, la protéinurie, une altération de la fonction rénale, l'hypertension artérielle, l'œdème.
Sur le plan clinique, il est important de distinguer:
- Glomérulonéphrite associée au syndrome néphritique: caractérisée par une protéinurie, une hématurie associée à des cylindres de sang, une hypertension artérielle, un œdème de rétention d'eau et de sodium, une fonction rénale normale ou réduite; il est causé par l'augmentation de la perméabilité glomérulaire et des dommages inflammatoires des capillaires glomérulaires
- Glomérulonéphrite associée au syndrome néphrotique: caractérisée par une protéinurie sans hématurie, par une hypoalbuminémie et un œdème, par une hyperlipidémie et une lipidurie; il s'agit d'une affection moins grave que la précédente, car il y a augmentation de la perméabilité glomérulaire avec préservation des fonctions rénales, sans passage de globules rouges dans l'urine
Étude approfondie: Comment se manifestent les symptômes de la glomérulonéphrite?
Inflammation et dommages glomérulaires
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Changements graves dans la perméabilité
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Protéinurie = perte significative de protéines dans l'urine → on peut noter la présence de mousse dans l'urine
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Hypoprotéinémie (ou hypoprotidémie ou hypoalbuminémie) = réduction des protéines dans le sang (en particulier de l'albumine, la protéine plasmatique la plus abondante)
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Réduction de la pression plasmatique oncotique (ou colloïdale) et de la lipidurie résultant d'une hyperlipidémie provoquée par une stimulation de la synthèse des lipoprotéines dans le foie et par la perte de certains facteurs régulant le métabolisme des lipides dans l'urine
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Déplacement de liquides dans les espaces extracellulaires → Occurrence d'œdème (initialement le matin au niveau péri-orbital, puis étendue aux pieds, aux chevilles et à l'abdomen) + Hypovolémie + Réduction de la pression artérielle
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Réduction de l'apport sanguin au rein
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Augmentation de la sécrétion de rénine → Activation du système rénine-angiotensine + Augmentation de la libération d'aldostérone → Rétention d'hydroxelle et aggravation de l'œdème + Hypertension légère → Augmentation de la pression hydrostatique dans le glomérule, augmentation du processus de filtration → Usure des néphrons due à une surcharge fonctionnelle
Dommages glomérulaires avec rupture de la couche endothéliale des capillaires glomérulaires
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Changements graves dans la perméabilité
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Hématurie = présence de sang dans l'urine → en cas de macrohématurie, l'urine prend une couleur sombre, semblable au thé ou au coca-cola; dans le cas de la microhématurie, la présence de sang dans l'urine ne peut être détectée que par l'examen chimique-enzymatique de l'urine
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Anémie = réduction de la concentration de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang, pouvant également entraîner une perte de ferritine dans les urines en raison d'une augmentation de la perméabilité glomérulaire (on la trouve donc également dans le cas de la glomérulonéphrite associée au syndrome néphrotique)
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Faiblesse, fatigue
Les lésions inflammatoires des glomérules rénaux, avec infiltration de globules blancs et obstruction capillaire, entraînent une réduction du débit de filtration glomérulaire.
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Augmentation de la libération de rénine par l'appareil iuxtraglomérulaire avec activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
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Augmentation de la rétention d'eau et de sodium, également due à la diminution de la capacité d'excrétion des reins (en particulier de sodium)
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Hypertension (Remarque: l'hypertension peut également être une cause prédisposante de glomérulonéphrite, car pousser le sang avec plus de force contre les parois capillaires du glomérule favorise la libération de protéines et d'érythrocytes dans l'urine).
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Augmentation de la pression sanguine hydrostatique, ce qui, combiné à la réduction de la pression oncotique, favorise l'apparition d'un œdème
Les lésions rénales résultant de la glumerolonefrite (libération d'enzymes protéolytiques et de cytokines inflammatoires, formation de dépôts de fibrine) peuvent également augmenter la présence de déchets dans la circulation en raison de la perte de la capacité de filtration du néphron. → Cliniquement, elle peut être associée à une hyperazotémie et à une hypercréininémie → tendance à l'évolution vers l'insuffisance rénale
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