Graisse viscérale - graisse abdominale

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généralité

La graisse viscérale, également appelée graisse abdominale, est la partie du tissu adipeux concentrée dans la cavité abdominale et répartie entre les organes internes et le tronc.

La graisse viscérale diffère de la graisse sous-cutanée - concentrée dans l'hypoderme (la couche la plus profonde de la peau) - et de la graisse intramusculaire, qui est plutôt répartie entre les fibres musculaires (même ces dernières semblent être significativement liées à l'insuline). résistance).

Obésité abdominale

L'excès de graisse abdominale est défini par les expressions "obésité centrale", "obésité abdominale" et "obésité androïde". Avec ce dernier terme, nous voulons souligner l’association typique entre la graisse viscérale et le sexe masculin et ses hormones (appelées précisément androgènes).

La nécessité de différencier cette forme d'obésité de la forme gynoïde - typique du sexe féminin et caractérisée par des dépôts graisseux concentrés dans la moitié inférieure de l'abdomen, dans les régions fessières et fémorales - découle de l'influence différente des deux phénotypes sur le risque cardiovasculaire. Il ne s’agit donc pas d’une simple différenciation topographique, mais d’une distinction avec le grand sens physiopathologique.

Dangers pour la santé

Parmi les deux types d'obésité, l'abdomen s'est clairement révélé plus dangereux, au point d'être considéré comme l'un des facteurs de risque les plus importants de morbidité et de mortalité par maladies cardiovasculaires, ainsi que l'un des principaux facteurs de risque du diabète de type II. L'accumulation exagérée de graisse centrale est également associée à des complications métaboliques et cardiovasculaires typiques du syndrome métabolique (hypertension, hyperlipidémie, stéatose hépatique, athérosclérose et diabète de type II susmentionné).

Les preuves épidémiologiques sur le risque de graisse viscérale ont été confirmées plus récemment, grâce au nombre croissant d’études sur la fonction endocrine du tissu, ou plutôt de l’organe adipeux. En particulier, il a été constaté que la graisse abdominale présente des caractéristiques différentes de celle de la graisse sous-cutanée, tant du point de vue cellulaire que de l'aspect des effets que ces cellules exercent sur l'équilibre métabolique endocrinien de l'organisme. Il est en effet démontré que les adipocytes blancs de la graisse viscérale sont particulièrement actifs dans la libération des adipokines, substances à effet local (paracrine), central et périphérique (endocrinien). Par la libération directe ou indirecte de ces substances, la graisse viscérale contrôle l'appétit et l'équilibre énergétique, l'immunité, l'angiogenèse, la sensibilité à l'insuline et le métabolisme des lipides.

L’une des adipokines les plus connues, l’adiponectine, améliore la sensibilité à l’insuline et possède une activité anti-inflammatoire. ses taux, contrairement à ceux de nombreuses autres adipokines, sont inférieurs chez les obèses par rapport au poids normal. En revanche, l'excès de graisse viscérale augmente la libération de substances telles que l'interleukine 6 (IL-6), la résistine et le TNF-α (cytokines à activité pro-inflammatoire), le PAI-1 (effet pro-thrombotique). ) et ASP (activité stimulante sur la synthèse des triglycérides et inhibitrice sur l’oxydation des acides gras).

L'augmentation volumétrique excessive des adipocytes, provoquée par l'accumulation évidente de triglycérides, détermine la mort et la lyse qui en résulte par les macrophages, qui attaquent les vacuoles lipidiques avec une nouvelle augmentation de l'état inflammatoire de l'organisme (les niveaux de protéine C augmentent également) réactif, actuellement considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire important).

Le nombre de macrophages présents dans le tissu adipeux est proportionnel au degré d'obésité, ou plutôt à l'hypertrophie des adipocytes typiquement associée à l'obésité. Il existe donc une sorte de réaction à un corps étranger, entraînant une inflammation chronique qui, si elle se perpétue au fil du temps, prédispose à des maladies métaboliques importantes.

La réduction de la synthèse et de la libération d'oxyde nitrique, un gaz ayant une puissante action vasodilatatrice, contribue à augmenter encore le risque d'athérosclérose. Ce gaz favorise la lipolyse et stimule la prolifération des cellules adipeuses brunes qui, contrairement aux cellules blanches, n'accumulent pas de lipides, mais les brûlent, soit pour maintenir la température du corps dans des environnements froids, soit pour éliminer les excès de nourriture qui altéreraient la équilibre métabolique. La synthèse de l'oxyde nitrique, également actif dans l'angiogenèse et la maladie mitochondriale locale (qui empêcherait probablement la mort susmentionnée des adipocytes due à l'hypoxie résultant d'une accumulation excessive de lipides), est inhibée par le TNF-α, une adipokine libérée en grande quantité par le tissu adipeux blanc. viscéral hypertrophique et les macrophages qui l’attaquent.

La localisation anatomique particulière de la graisse viscérale fait que les adipokines et autres substances libérées s'écoulent directement dans le système veineux porte, ce qui les transporte vers le foie. Le rôle métabolique important joué par cette glande contribue à expliquer la grande influence de la graisse viscérale sur la santé de l'organisme.

Une caractéristique typique de la graisse viscérale est l'augmentation de la sensibilité aux stimuli lipolytiques, puisque l'action de la lipoprotéine lipase mentale est supérieure de 50% à celle de la graisse sous-cutanée. Cela signifie qu'en cas de perte de poids, la première graisse à être "brûlée" est juste viscérale.

L'excès de graisse abdominale est en relation directe avec la circonférence de la vie. En particulier, le risque cardiovasculaire devient cliniquement pertinent lorsque les valeurs limites de 102 cm de circonférence au niveau de l'ombilical chez l'homme et de 88 cm chez la femme sont atteintes.

Pour tenter d’expliquer la corrélation entre l’excès de graisse omentale et le diabète de type II, il a été démontré que le flux élevé d’acides gras provenant des adipocytes viscéraux et dirigés vers le foie augmentait la production de VLDL (que nous savons plus tard transformé en dangereux LDL - mauvais cholestérol, qui prédispose au processus athéromateux). Il favorise également la gluconéogenèse et réduit la clairance hépatique de l'insuline, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de cette hormone circulante. Outre les acides gras des dépôts adipeux viscéraux, il est également nécessaire de prendre en compte l'action des adipokines elles-mêmes. L'interleukine-6, par exemple, dans le foie, stimule la gluconéogenèse et la sécrétion de triglycérides, avec une hyperinsulinémie compensatoire.

La présence élevée d'acides gras libres dans la circulation fait en sorte que ces nutriments «concurrencent» le glucose pour entrer dans les cellules, en particulier dans les cellules musculaires. Il en résulte une augmentation de la glycémie, à la suite de laquelle le pancréas augmente la libération d'insuline. La double contribution hépato-pancréatique à l'hyperinsulinémie signifie que, malgré les valeurs glycémiques élevées, de grandes quantités d'insuline sont présentes dans la circulation; dans ces cas, on parle de résistance à l'insuline, c'est-à-dire une affection caractérisée par la réponse biologique réduite des tissus à l'action de l'insuline. Sans surprise, l'ablation chirurgicale du tissu adipeux viscéral chez des rats modérément obèses est en mesure de normaliser la résistance à l'insuline.

L'insulinorésistance et l'hyperinsulinémie sont responsables de tous les changements dans le métabolisme du glucose, qu'il s'agisse d'une altération de la glycémie à jeun, d'une réduction de la tolérance au glucose ou d'un diabète déclaré. Ces altérations, ainsi que les modifications tout aussi négatives sur le métabolisme lipidique, constituent le risque cardiovasculaire le plus élevé chez le sujet obèse viscéral par rapport au poids normal.